【摘 要】
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目的:研究miR-200c对乳腺癌MDA-MB-231细胞和BT-549细胞迁移能力及增殖能力的影响,阐明miR-200c抑制三阴性乳腺癌上皮间质转化(EMT)的相关机制。方法:选取三阴性乳腺癌细胞系
【机 构】
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郑州大学第三附属医院检验科; 河南省高等医学专科学校药学系; 河南省漯河市中心医院;
【基金项目】
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河南省科技厅医学科技攻关计划重点项目资助课题(201402021)
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目的:研究miR-200c对乳腺癌MDA-MB-231细胞和BT-549细胞迁移能力及增殖能力的影响,阐明miR-200c抑制三阴性乳腺癌上皮间质转化(EMT)的相关机制。方法:选取三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231和BT-549,对其进行瞬时转染,分为空白对照组、阴性对照组(转染negative control/Lipo2000)、试剂对照组(转染Lipo2000)和实验组(转染miR-200cmimic/Lipo2000);利用RT-PCR和Western blotting法分别检测vimentin及β-catenin mRNA和蛋白表达水平;采用CCK8实验和划痕实验分别检测细胞增殖能力和迁移能力。结果:RT-PCR法和Western blotting法检测,实验组细胞中vimentin和β-catenin mRNA和蛋白表达水平降低,与空白对照组、阴性对照组和试剂对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。CCK8法检测,实验组细胞增殖低于阴性对照组和试剂对照组(P<0.05)。划痕实验,实验组细胞划痕宽度恢复率低于阴性对照组和试剂对照组(P<0.05)。结论:miR-200c通过调节MDA-MB-231和BT-549中β-catenin、vimentin的mRNA和蛋白表达量、降低细胞的迁移和增殖能力,进而抑制三阴性乳腺癌EMT。
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