【摘 要】
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目的 建立多发性骨髓瘤(MM)小鼠模型,分析巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)对小鼠骨质破坏可能的影响机制.方法 取非肥胖型糖尿病/重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)雌性小鼠24只,随机分为常规建模组、建模抑制组与空白对照组共三组,各组均8只.除空白对照组外,另两组接种RPMI 8226细胞混悬液建立MM小鼠模型.建模抑制组建模成功后经皮下注射Y-27632通路抑制剂,其余两组注射同体积生理盐水,连续注射1周.实验终末期,对各组小鼠进行免疫组化、X线及MIP-1α、骨源性碱性磷酸酶(BALP)、Ras
【机 构】
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中南大学湘雅医学院附属海口医院海口市人民医院监管治疗科,海南海口570208;四川省医学科学院四川省人民医院血液科,四川成都610072
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目的 建立多发性骨髓瘤(MM)小鼠模型,分析巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)对小鼠骨质破坏可能的影响机制.方法 取非肥胖型糖尿病/重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)雌性小鼠24只,随机分为常规建模组、建模抑制组与空白对照组共三组,各组均8只.除空白对照组外,另两组接种RPMI 8226细胞混悬液建立MM小鼠模型.建模抑制组建模成功后经皮下注射Y-27632通路抑制剂,其余两组注射同体积生理盐水,连续注射1周.实验终末期,对各组小鼠进行免疫组化、X线及MIP-1α、骨源性碱性磷酸酶(BALP)、Ras同源基因家族蛋白A(RhoA)/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(ROCK)表达水平检测,分析MIP-1α对MM建模小鼠骨质破坏的可能影响机制.结果 MM常规建模组小鼠观察时间内下肢瘫痪6例(75.00％),建模抑制组下肢瘫痪4例(50.00％).较之于空白对照组,常规建模组病理切片视野下可见恶性浆细胞,破骨细胞明显增多、骨质破坏严重、胫骨周围组织明显肿大,但接受Y-27632通路抑制剂的建模抑制组破骨细胞减少,骨质破坏轻微,胫骨周围有微肿胀软组织影.MIP-1α表达水平比较,常规建模组(332.80±85.60) pg/ml、建模抑制组(296.40±67.54) pg/ml较空白对照组(8.40±2.36) pg/ml均有显著增高(P＜0.01);且常规建模组小鼠的BALP水平降低,RhoA与ROCK1表达水平上升,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);应用Y-27632通路抑制剂后小鼠MIP-1α表达水平降低,BALP回升,RhoA与ROCK1表达被抑制而降低(P＜0.05).结论 MIP-1α可能是通过RhoA/ROCK1信号通路对MM建模小鼠的骨质造成破坏,因此抑制MIP-1α表达水平,对延缓MM小鼠的骨质破坏、延长生存期有重要意义.
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