【摘 要】
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目的 探讨在2-甲氧基雌二醇(2-ME)诱导骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)MUTZ-1细胞凋亡中活性氧(ROS)和线粒体膜电位(△ψm)的作用及其作用机制.方法 MUTZ-
【机 构】
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东南大学临床医学院检验系,南京,210009
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目的 探讨在2-甲氧基雌二醇(2-ME)诱导骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)MUTZ-1细胞凋亡中活性氧(ROS)和线粒体膜电位(△ψm)的作用及其作用机制.方法 MUTZ-1细胞与不同浓度2-ME共育,FCM分析荧光探针DCFH-DA标记后细胞内ROS和荧光探针JC-1标记后细胞△ψm的变化.加入抗氧化剂过氧化氢酶(CAT)后,MUTZ-1细胞内相应指标的变化.结果 经1～4μmoL/L 2-ME作用MUTZ-1细胞12 h,与对照组相比,细胞内ROS升高(F=102.56,P<0.05)和细胞△ψm下调(F=108.02,P<0.05),且MUTZ-1细胞△ψm下降与细胞内ROS升高成正相关(r=0.981,P=0.019).CAT能够明显抑制2-ME诱导MUTZ-1细胞内ROS升高(F=68.26,P<0.01)和细胞△ψm下调(F=55.29,P<0.01).结论 2-ME诱导MUTZ-1细胞凋亡,可能与2-ME刺激细胞内ROS积聚过多、损伤线粒体结构的完整性以及降低细胞线粒体膜电位有关.
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