观察核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在癫痫持续状态(status epilepticus, SE)大鼠海马神经元损伤中的作用，探讨NF-κB p65对HIF-1α的调控作用。
方法选择110只成年雄性SD大鼠，随机数字表法分成7组：生理盐水对照组15只、假手术组15只、SE模型组20只、NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组15只、SE＋PDTC干预组(SE＋PDTC)15只、SE＋HIF-1α siRNA侧脑室注射干预组(SE＋HIF-1α siRNA)15只、SE＋对照siRNA侧脑室注射假性干预组(SE＋对照siRNA)15只。采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射法制作SE模型，观察大鼠癫痫发作情况，造模后24 h采用蛋白免疫印迹分析检测海马中NF-κB p65和HIF-1α的表达水平；采用Fluoro-Jade C (FJC)染色法检测海马退行性变神经元。
结果SE后24 h，海马NF-κB p65和HIF-1α核蛋白含量(0.57±0.06、0.47±0.07)比对照组(0.23±0.03、0.20±0.03)增高，差异具有统计学意义(P<0.05)；PDTC干预后，海马核蛋白NF-κB p65和HIF-1α含量(0.23±0.03、0.14±0.03)比SE组降低，CA1区FJC阳性细胞(28.33±5.03)比SE组(76.67±13.32)也减少，差异均具有统计学意义(P<0.05)；SE大鼠侧脑室注射HIF-1α siRNA后，海马HIF-1α全蛋白含量(0.22±0.03)比SE组(0.39±0.06)降低，CA1区FJC阳性细胞(27.34±7.02)比SE组(76.67±13.32)也减少，差异均具有统计学意义(P<0.05)。
结论癫痫持续发作可导致脑内NF-κB/HIF-1α通路活化，抑制NF-κB/HIF-1α通路的活化能减轻SE所致的海马神经元损伤，具有脑保护作用。