一氧化氮在急性出血坏死性胰腺炎时对肠粘膜细胞凋亡的作用机理

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目的:探讨一氧化氮在急性出血坏死性胰腺炎时对肠粘膜细胞bcl-2和BaX基因的作用调控肠粘膜细胞的凋亡。方法通过对SD大鼠支撑胰腺炎模型后,不同的处理手段,采点处死后,对肠粘膜细胞bcl-2和BaX基因表达的评分、淀粉酶和一氧化氮关系的比较。结果一氧化氮可以通过早期启动肠粘膜细胞的凋亡基因的激活,抑制抑凋亡基因的表达,促进肠粘膜细胞的凋亡。结论 NO通过调节BaX、bcl-2等凋亡相关基因,调控肠粘膜细胞的凋亡。
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