论文部分内容阅读
目的
探讨鞘内注射TRESK基因重组腺病毒对神经病理性痛大鼠脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)活性的影响。
方法健康雄性SD大鼠36只，体重200～250 g，采用随机数字表法，将其分为6组(n＝6)：空白对照组(C组)、假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、TRESK过表达腺病毒组(TRESK组)、阴性腺病毒组(Virus组)和生理盐水组(NS组)。采用坐骨神经分支选择性损伤法制备神经病理性痛模型。TRESK组、NS组和Virus组于造模成功后即刻分别鞘内注射pAd/CMV/V5-DEST-TRESK 25 μl(109 IU/ml)、阴性腺病毒25 μl和生理盐水25 μl。于造模前1 d和造模后1、3、7 d(T0～3)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。于造模后7 d痛阈测定结束后，处死大鼠，取脊髓组织，采用Western blot法测定脊髓p38MAPK和ERK磷酸化水平。
结果与C组比较，NP组、TRESK组、Virus组和NS组T1～3时MWT降低，脊髓p38MAPK和ERK磷酸化水平升高(P<0.05)。与NP组比较，TRESK组T1～3时MWT升高，脊髓p38MAPK和ERK磷酸化水平降低(P<0.05)，Virus组和NS组差异无统计学意义(P>0.05)。6组大鼠各时点TWL组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。
结论鞘内注射TRESK基因重组腺病毒减轻大鼠神经病理性痛的机制与可能与抑制脊髓p38MAPK和ERK的活性有关。