论文部分内容阅读
目的：探讨急性胰腺炎大鼠肠上皮细胞αSNAP 表达及其与肠黏膜通透性的关系。方法采用逆行胰胆管注射3.8%和0.5%的牛黄胆酸钠溶液的方法制备重症急性胰腺炎模型和轻症急性胰腺炎模型。并分别于1d、2d、3d处死动物，比较各组的胰腺病理改变、肠黏膜病理改变；肠道通透性的变化以及肠上皮occludin蛋白和αSNAP蛋白的表达状况。结果 SO组胰腺组织无明显变化；肠绒毛形态正常；1 d、2 d、3 d 肠组织病理评分（1∶1∶1）；SO 组血清 TNF-α、内毒素水平无明显变化；肠道通透性为1 d，（11.08±4.22）μg/20 ml；2 d，（8.31±1.74）μg/20 ml；3 d，（16.50±8.83）μg/20 ml。MAP 组胰腺小叶排列松散、水肿，有少量炎性细胞浸润；1 d、2 d、3 d 肠组织病理评分分别为1.500±0.54、1.88±0.35、2.13±0.64；血清TNF-α、内毒素水平轻微升高，肠道通透性轻微升高[1 d：（75.39±34.40）μg/20 ml；2 d：（123.50±5.09）μg/20 ml；3 d：（66.11±9.48）μg/20 ml]。SAP 组胰腺组织坏死、大量炎症细胞浸润；肠绒毛出现明显水肿、倒伏、萎缩，肠上皮细胞坏死、脱落，1 d、2 d、3 d肠组织病理评分分别为3.38±0.52、4.13±0.84、5.13±0.84；SAP 组大鼠血清 TNF-α、内毒素水平明显升；肠道通透性明显升高[1 d：（379.34±25.38）μg/20 ml；2 d：（586.52±57.35）μg/20 ml；3 d：（489.76±105.36）μg/20 ml]；SAP 组大鼠肠上皮细胞occludin和αSNAP蛋白表达明显下调。结论急性胰腺炎早期，特别是SAP，常伴随肠黏膜通透性增加、血清TNF-α和内毒素水平提高，进一步诱发全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）。肠上皮细胞αSNAP表达下调，进而导致occludin表达降低，进而引起肠黏膜屏障通透性的增加，进一步诱发SIRS和MODS。