【摘 要】
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目的:观察七氟烷预处理对缺氧小鼠脑损伤的影响及其可能机制.方法:将60只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为对照(C)组、缺氧(H)组、2%七氟烷预处理30min组(S1+H组)、2%七氟烷预处理6
【机 构】
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暨南大学附属第一医院麻醉科,广东 广州,510632
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目的:观察七氟烷预处理对缺氧小鼠脑损伤的影响及其可能机制.方法:将60只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为对照(C)组、缺氧(H)组、2%七氟烷预处理30min组(S1+H组)、2%七氟烷预处理60min组(S2+H组)和4%七氟烷预处理30min组(S3+H组),每组10只.缺氧即持续吸入O2体积分数为(6.5±0.1)%的氮氧混合气体24h构建缺氧模型;预处理即以O2体积分数为(21.0±0.5)%的氮氧混合气体为载气,分别吸入2%七氟烷30min、2%七氟烷60min和4%七氟烷30min,洗脱15min后进行缺氧处理.用光学显微镜及透射电子显微镜(TEM)观察海马CA1区形态学改变;比色法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性;ELISA测定脑组织促红细胞生成素(EPO)和血管内皮生长因子(VEGF)含量;同时测定脑组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性.结果:缺氧24h后,光镜下可见海马CA1区细胞水肿或固缩;各预处理组病理改变轻于H组.TEM下S2+H组细胞超微结构最为完整.H组血清LDH活性及脑组织EPO、VEGF、MDA含量显著高于C组,脑组织的SOD及GPx活性较C组明显降低.七氟烷预处理后血清LDH活性及脑组织EPO、VEGF含量较H组降低,以S2+H组最为显著;脑组织MDA含量及SOD活性降低,而GPx活性有所升高.结论:七氟烷预处理能减轻缺氧引起的脑组织损伤,其机制可能与调节抗缺氧蛋白合成及降低氧化应激有关.
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