目的:明确脊髓康对脊髓损伤(SCI)后脊髓组织病理的影响,探讨其对神经生长因子(NGF)蛋白和mRNA表达水平的影响,分析其改善损伤轴突再生微环境的可能作用机制。方法:清洁级SD大鼠156只,改良Allen’s法建立SCI模型,随机分为假手术组、模型组、强的松(0.06 g·kg-1·d-1)组、脊髓康高、中、低剂量组(50,25,12.5 g·kg-1·d-1)6组,每组26只。各组大鼠均于麻醉苏醒后30 min开始给予相应药物或生理盐水处理。分别于干预后3,7,14 d处死,取材,HE染色、透射电镜观察脊髓组织结构的变化,免疫组化、荧光定量PCR法检测脊髓损伤区NGF蛋白及mRNA的表达情况。结果:HE染色显示随着干预时间延长,强的松组、脊髓康中剂量组脊髓组织改善较为明显,神经元存活较模型组明显增加,水肿、坏死较轻。透视电镜超微结构评分显示伤后7 d强的松组、脊髓康中剂量组较模型组均明显降低(P<0.05)。免疫组化结果显示,模型组及各治疗组NGF阳性表达高于同时间点假手术组,术后7,14 d强的松组、脊髓康中剂量组NGF相对表达水平稳定,与模型组相比有统计学差异(P<0.01)。荧光定量PCR结果显示,各治疗组NGF mRNA的相对表达量均高于模型组,尤以强的松组、脊髓康中剂量组升高趋势最为明显,14 d脊髓康中剂量组NGF mRNA的表达水平高于强的松组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:强的松、脊髓康均可较好地减轻和延缓SCI后的病理损害程度,阻止不可逆性的变性现象的发生和发展,并促进SCI后损伤局部NGF蛋白及mRNA的表达,且强的松在SCI早期效应较为明显,而脊髓康在中晚期的整体调节优势明显,这可能是脊髓康促进神经功能恢复,改善轴突再生微环境的作用机制之一。