阐明1型糖尿病患者自身免疫反应与辅助性Th17 T细胞的关系及其机制。

选取2009年1月至2010年12月在武汉大学中南医院内分泌科诊治的门诊和住院1型糖尿病患者39例[1型糖尿病组，男21例，女18例，平均年龄(31±13)岁]，另选择同期在武汉大学中南医院体检的健康志愿者36名[健康对照组，男19名，女17名，平均年龄(29±12)岁]和内分泌科收治的住院2型糖尿病患者40例[2型糖尿病组，男28例，女12例，平均年龄(36±8)岁]。采用流式细胞仪检测外周血Th17辅助性T细胞比例，应用荧光实时定量聚合酶链反应检测外周血单核细胞RORγt基因表达，运用酶联免疫吸附法检测血浆白细胞介素－17A和B细胞活化因子水平。采用t检验进行组间数据比较。

1型糖尿病组Th17辅助性T细胞含量[(4.2±0.8) % vs(1.8±0.6)%，t＝8.338，P＝0.005]、血浆白细胞介素－17A水平[(2.42±0.24)vs(1.37±0.37)ng/L，t＝5.601，P＝0.021]、RORγt mRNA表达(5.0±1.3 vs 1.4±1.0，t＝38.959，P＝0.000)、B细胞活化因子水平[(91±5)vs(66±8) ng/L，t＝6.211，P＝0.015]显著高于健康对照组。偏相关分析显示，在1型糖尿病组中，B细胞活化因子与白细胞介素－17A水平呈显著正相关(r＝0.623，P＝0.000)。多元逐步回归分析显示，Th17辅助性T细胞与1型糖尿病患者空腹C肽水平呈显著负相关(r＝－0.069，P＝0.011)。

Th17辅助性T细胞分泌的白细胞介素－17A可能通过促进B细胞活化因子的分泌影响B细胞的存活，参与1型糖尿病的发生。