目的 通过网络药理学和分子对接方法分析壮骨方治疗肌少—骨质疏松症（SOP）的作用机制。方法 借助中药系统药理学数据库与分析平台、BATMAN-TCM数据库获取壮骨方有效活性成分及其作用靶点，通过GeneCards数据库获得SOP的相关靶点。利用R软件获取壮骨方活性成分与SOP相关靶点的交集靶点。采用STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白质相互作用网络。借助Cytoscape3.8. 0中的Cythubba插件对核心靶点行GO分析和KEGG富集分析。采用Pubchem数据库、RCSB PDB数据库及Auto Dock软件对中药核心活性成分与核心靶点进行分子对接验证。结果 获得壮骨方活性成分297个，SOP疾病靶点4 176个；壮骨方治疗SOP的潜在靶点173个，其中核心靶点16个，包括FOS、RELA、白细胞介素4（IL-4）等。对16个核心靶点进行GO、KEGG富集分析，结果显示核心靶点涉及肌肉拉伸的反应、正向调节组织生长、细胞对血管内皮生长因子刺激的反应、脂多糖介导的信号通路等生物过程，并富集在低氧诱导因子1（HIF-1）信号通路、血管内皮生长因子（VEGF）信号通路、白细胞介素17（IL-17）信号通路等。分子对接结果显示，壮骨方核心成分与核心靶点FOS、RELA、丝裂原活化激酶8（MAPK8）、IL-4等有良好的结合能力。结论 壮骨方可能通过作用于FOS、RELA、MAPK8、IL-4等靶点，影响HIF-1信号通路、VEGF信号通路、IL-17信号通路及相关生物细胞过程，干预破骨细胞、成骨细胞及成肌细胞分化和骨骼肌的代谢合成，从而达到治疗SOP的效果。