【摘 要】
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近日,美国纪念斯隆—凯特琳癌症中心Scott W.Lowe团队的最新工作发现,衰老诱导的血管重塑在胰腺癌中产生治疗靶点。 研究人员发现,靶向KRAS介导致癌信号的MEK和CDK4/6抑制剂联用,可以通过诱导视网膜母细胞瘤蛋白介导的衰老来抑制胰腺导管腺癌(PDAC)增殖。 在PDAC的临床前小鼠模型中,這种诱导衰老的疗法产生了一种衰老相关的分泌表型(SASP),其中包括促肿瘤血管生成的促血管
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近日,美国纪念斯隆—凯特琳癌症中心Scott W.Lowe团队的最新工作发现,衰老诱导的血管重塑在胰腺癌中产生治疗靶点。
研究人员发现,靶向KRAS介导致癌信号的MEK和CDK4/6抑制剂联用,可以通过诱导视网膜母细胞瘤蛋白介导的衰老来抑制胰腺导管腺癌(PDAC)增殖。
在PDAC的临床前小鼠模型中,這种诱导衰老的疗法产生了一种衰老相关的分泌表型(SASP),其中包括促肿瘤血管生成的促血管生成因子,从而增强了药物的递送和细胞毒性吉西他滨化疗的功效。
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