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STI571是通过计算机辅助设计、人工合成的Abl激酶ATP结合位点竞争性抑制剂.体外试验证实:STI571高度选择性抑制Bcr-Abl、c-kit和PDGF受体酪氨酸激酶或底物蛋白的酪氨酸磷酸化而使其灭活;选择性抑制Bcr-Abl阳性细胞生长;诱导Bcr-Abl阳性细胞凋亡和分化;与IFN、DNR、Ara-C 和HU有协同作用.对BCR-ABL基因转化小鼠有特异性的治疗作用.Ⅰ、Ⅱ期临床试验STI571治疗慢性期慢性粒细胞白血病(CML)效果显著,对CML急变和Ph+急性白血病也有一定的疗效.白血病细胞对STI571体外耐药与靶基因扩增导致Bcr-Abl蛋白的过度表达有关,与P糖蛋白(Pgp)的过度表达也有关.体内耐药的机制与酸性糖蛋白(AGP)增加有关.