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目的
模拟颅脑创伤（TBI）后的化学微环境，探讨该微环境对神经干细胞（NSCs）存活和分化的影响。
方法获取TBI大鼠损伤区脑组织的匀浆液，用于模拟TBI后的化学微环境。分离、提取并培养大鼠原代NSCs，采用免疫荧光染色鉴定其表型。将实验分为对照组、正常脑组织提取液组（BTE组）和创伤脑组织提取液组（TBITE组）。动态观察各组细胞的生长情况和形态变化，24 h后行Western Blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3及Cleaved caspase-3的表达水平；3 d后采用噻唑蓝实验和Western Blot检测NSCs的增殖情况；7 d后行免疫荧光染色检测NSCs向神经元分化的水平。
结果Western Blot结果显示，与对照组相比，BTE组无明显细胞凋亡变化，而TBITE组NSCs凋亡显著增多，Bax（F=18.06，P<0.01）和Cleaved caspase-3（F=23.86，P<0.01）表达升高，Bcl-2表达降低（F=22.95, P<0.01），差异均具有统计学意义。噻唑蓝实验结果显示，与BTE组相比，TBITE组NSCs增殖水平降低（F=41.99, P<0.01），差异具有统计学意义。免疫荧光染色结果显示，与对照组相比，BTE组神经元分化率升高；而与BTE组相比，TBITE组神经元分化率降低（F=66.93，P<0.01），差异均具有统计学意义。
结论TBI后的损伤微环境可显著抑制NSCs的存活和分化能力，从而为明确TBI后内源性神经的再生机制提供了理论基础。