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目的 检测隔蛋白7(SEPT 7)对U251细胞来源的胶质瘤的治疗效果并初步探讨其机制.方法 建立SEPT 7表达下调的人胶质瘤细胞系U251细胞来源的裸鼠皮下移植瘤模型,观察SEPT 7构建体治疗后对肿瘤生长的影响,并应用免疫组化法检测SEPT 7对肿瘤细胞的SEPT 7、细胞周期因子、增殖相关蛋白PCNA以及抑制凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Caspase-3、侵袭相关蛋白MMP2/9和GFAP表达水平的改变以及TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡.结果 接受SEPT 7治疗的裸鼠肿瘤的生长速度明显减慢,肿瘤体积小于对照组和空载体组,差异具有统计学意义(P＜0.01).SEPT 7治疗后肿瘤标本SEPT 7、GFAP表达明显上调,Cyclin D1、Cyclin E、CDK2、CDK4表达下降或消失,p21、p16表达上调.PCNA、MMP2/9的表达均下降,Caspase-3表达增加,Bcl-2表达下降.SEPT7可诱导肿瘤细胞出现凋亡,而对照组和空载体组几乎没有凋亡细胞.结论 SEPT 7可造成肿瘤细胞G0/G1期阻滞从而显著抑制肿瘤生长、增殖,同时可抑制肿瘤的侵袭能力,并诱导肿瘤细胞出现分化和凋亡,由此可初步认定SEPT7为抑癌基因。