【摘 要】
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目的:观察大鼠肾缺血再灌注后肾损伤及阿托伐他汀的保护作用,探讨其保护作用机制。方法:健康SD大鼠30只,随机分为3组(n=10):假手术组(N组)、缺血再灌注组(I/R组)、阿托伐他汀
【机 构】
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龙岩人民医院药剂科,福建卫生职业技术学院新药药理研究中心,
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目的:观察大鼠肾缺血再灌注后肾损伤及阿托伐他汀的保护作用,探讨其保护作用机制。方法:健康SD大鼠30只,随机分为3组(n=10):假手术组(N组)、缺血再灌注组(I/R组)、阿托伐他汀组(AT+I/R),在体建立大鼠肾缺血再灌注模型。检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的浓度;肾组织匀浆中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(TSOD)、髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量;HE染色观察肾组织病理变化情况;TUNEL法观察肾组织细胞凋亡情况。结果:阿托伐他汀能显著降低血清Cr、BUN含量(P<0.05),明显提高肾组织中TSOD含量(P<0.05),降低肾组织中MDA、MPO、NOi、NOS含量(P<0.05),肾组织中nNOSc、NOS含量组间差异无显著性(P>0.05),但含量呈现升高趋势;肾组织切片镜下显示缺血再灌注组肾小管大量坏死、变性、管内扩张出血,阿托伐他汀组肾小管、肾小球病变减轻较为明显;TUNEL法测定肾小管上皮细胞阳性凋亡率阿托伐他汀组较缺血再灌注组明显减少。结论:阿托伐他汀能明显减轻缺血再灌注后肾损伤的发生和发展,其作用机制可能通过激活抗氧化,提高机体清除氧自由基,提高抗炎作用,降低一氧化氮和抑制细胞凋亡有关。
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