【摘 要】
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目的 探讨依达拉奉对局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响及其可能的神经保护机制.方法 用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,用试剂盒检测脑组织丙二醛(MDA) 含量和一氧
【机 构】
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封亮,同济大学附属同济医院神经外科
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目的 探讨依达拉奉对局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响及其可能的神经保护机制.方法 用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,用试剂盒检测脑组织丙二醛(MDA) 含量和一氧化氮合酶(NOS) 活性;分别测定脑组织含水量;免疫组织化学染色检测水通道蛋白4(AQP-4)的表达水平.结果 缺血再灌注损伤后,大鼠脑组织脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高,MDA含量和NOS合酶活性于脑缺血-再灌注后30min开始增高,于3d达到高峰,于7d基本恢复正常;脑组织含水量于脑缺血再灌注后1d开始增高,于3d达到高峰,于7d时下降至大致正常水平;AQP-4的表达于脑缺血-再灌注后6h开始增高,于3d达到高峰,于7d时下降至大致正常水平.依达拉奉干预能显著降低MDA含量和NOS活性,降低脑组织的含水量,并使AQP- 4的表达明显下降.结论 在脑缺血-再灌注损伤后,依达拉奉能通过清除自由基而减轻脂质过氧化损伤,并通过抑制AQP- 4的表达减轻脑水肿,从而起到神经保护作用.
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