【摘 要】
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凋亡有外源性途径和内源性途径。外源性途径通过人胱天蛋白酶8(caspase-8)和BH3结构域凋亡诱导蛋白(Bid)间接作用于内源性途径.使死亡受体通路与线粒体通路联系起来,有效放大
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凋亡有外源性途径和内源性途径。外源性途径通过人胱天蛋白酶8(caspase-8)和BH3结构域凋亡诱导蛋白(Bid)间接作用于内源性途径.使死亡受体通路与线粒体通路联系起来,有效放大凋亡信号。Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)是肺组织中的重要细胞,AECⅡ的功能状态是决定肺损伤病理转归的主要因素。高氧导致AECⅡ凋亡在高氧肺损伤中起重要作用。本文就高氧肺损伤引起AECⅡ凋亡机制作一综述。
Apoptosis has both extrinsic and endogenous pathways. The extrinsic pathway indirectly acts on the endogenous pathway through the caspase-8 and the Bid of the BH3 domain, linking the death receptor pathway with the mitochondrial pathway, effectively amplifying the apoptotic signal . Type A alveolar epithelial cells (AECII) are important cells in lung tissue. The functional status of AECII is the main factor that determines the pathological changes of lung injury. Apoptosis induced by hyperoxia plays an important role in hyperoxic lung injury. This review summarizes the mechanisms of apoptosis induced by hyperoxic lung injury.
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