【摘 要】
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目的通过检测系统性红斑狼疮(SLE)模型鼠脾脏树突状细胞(DC)中雌激素受体(ER)的表达及对体外雌激素的反应性是否异常,探索雌激素调控DC参与SLE发病的机制。方法红细胞裂解法
【机 构】
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南京大学医学院附属南京鼓楼医院风湿免疫科,南京大学医学院分子免疫实验室
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目的通过检测系统性红斑狼疮(SLE)模型鼠脾脏树突状细胞(DC)中雌激素受体(ER)的表达及对体外雌激素的反应性是否异常,探索雌激素调控DC参与SLE发病的机制。方法红细胞裂解法收集SLE模型鼠———NZB/wF1雌鼠及BALB/c雌鼠的脾脏单个核细胞,抗小鼠CD11c单抗标记磁珠纯化DC,以无酚红RPMI-1640及葡聚糖-活性炭处理的新生牛血清体外培养DC,加入不同浓度10-8mol/L,10-7mol/L,10-6mol/L的雌二醇(E2)体外处理24 h,RT-PCR检测DC胞内ER的mRNA水平。结果两种小鼠脾DC均表达ERα,但不表达ERβ;NZB/wF1雌鼠脾DC的ERα基础表达显著高于同周龄的BALB/c雌鼠(0 mol/L组P<0.05);低浓度10-8mol/L E2显著增加两种鼠脾DC的ERα表达(NZB/wF1鼠P<0.05,BALB/c鼠P<0.05),中浓度10-7mol/L(NZB/wF1鼠P<0.05,BALB/c鼠P<0.05)和高浓度10-6mol/L(NZB/wF1鼠P<0.05,BALB/c鼠P<0.05)E2显著降低两种鼠脾DC的ERα表达。结论 ER表达在狼疮鼠中存在明显异常,不同剂量雌激素对其受体调控作用不同,提示雌激素可能通过调控DC的ER参与SLE发病。
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