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目的:探讨黄芩苷在体内外对结肠癌细胞凋亡和细胞周期的影响,以及其可能的分子作用机制。方法:不同质量浓度(0、50、100、200、400和800μg/mL)的黄芩苷分别作用人正常结直肠黏膜FHC细胞和人结肠癌HCT116细胞48 h后,倒置显微镜下观察细胞形态变化,并采用MTT法检测各组细胞活力变化。FCM法检测黄芩苷干预后结肠癌HCT116细胞凋亡率和细胞周期分布的变化;同时,采用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(poly ADP-ribose polymerase-1,Parp-1)、X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、caspase 3、p53、Bcl-2和Bax,以及细胞周期相关蛋白cyclin D1和cyclin B1表达水平的变化。此外,通过构建结直肠癌HCT116细胞的原位移植瘤小鼠模型,观察黄芩苷灌胃治疗后小鼠体质量以及体内肿瘤生长体积的变化,并应用TUNEL法检测黄芩苷对移植瘤小鼠体内肿瘤细胞凋亡的影响。结果:与黄芩苷未处理的对照组相比,50~800μg/mL黄芩苷对结肠癌HCT116细胞活力有明显的抑制作用(P值均<0.05)。而且黄芩苷对正常结直肠黏膜细胞FHC的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值明显高于HCT116细胞(P<0.01)。200和400μg/mL黄芩苷处理后,结肠癌HCT116细胞的凋亡率明显升高(P值均<0.01);50和100μg/mL黄芩苷作用48 h后,Parp-1和caspase 3剪切体蛋白的表达水平比对照组均明显升高(P值均<0.01),而XIAP、NF-κB和Bcl-2蛋白的表达水平均明显降低(P值均<0.05)。100和200μg/mL黄芩苷处理后,HCT116细胞周期阻滞在G1期(P值均<0.01);50和100μg/mL黄芩苷作用48 h后,cyclin D1和cyclin B1蛋白的表达水平均明显降低(P值均<0.01)。黄芩苷可以抑制小鼠原位移植瘤的生长(P<0.01),并促进肿瘤细胞凋亡,但是对小鼠体质量无明显影响(P>0.05)。结论:黄芩苷在体内外均可以明显抑制结肠癌HCT116细胞的生长活性,诱导细胞凋亡,并使细胞周期阻滞于G1期。