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目的
研究急性白血病(AL)细胞浸润及转移与黏附分子CD49d表达之间的关系及相应单克隆抗体的阻断效应，探讨AL细胞发生浸润和远处转移的分子机理。
方法对20例急性淋巴细胞性白血病(ALL)和20例急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)患儿，采用免疫荧光染色(IFS)和流式细胞术(FCM)检测AL细胞表面CD49d的表达水平。采用ELISA和FCM检测体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)经白血病细胞培养上清液或肿瘤坏死因子α(TNF-α)作用后细胞间黏附分子(ICAM-1)，血管细胞黏附分子(VCAM-1)的表达水平；采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测AL细胞与HUVEC间黏附率，并观察相应单克隆抗体对黏附的抑制作用。
结果(1)临床浸润明显的ALL和ANLL细胞表面CD49d明显高于正常对照组和非浸润组(P<0.01)。(2)HUVEC经AL细胞培养上清液或TNF-α刺激后ICAM-1、VCAM-1表达水平均增加，但是CD49d高表达的AL细胞与HUVEC之间黏附率随VCAM-1上调而增高，与ICAM-1表达无关。
结论AL细胞浸润与表面黏附分子CD49d表达水平有明显关系，提示，非常晚期抗原4(VLA-4)及配体VCAM-1是AL细胞与血管内皮细胞黏附作用的主要分子基础。使用相应的单克隆抗体可抑制黏附分子间的作用，阻断AL细胞的异常生物学行为，对防止AL细胞浸润具有一定的价值。