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目的观察不同浓度七氟醚对大鼠离体心脏缺血-再灌注时心肌单相动作电位(MAP)的影响。方法健康成年雄性SD大鼠32只,体重280~320g,成功制备langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15min后,随机分为四组,每组8只:缺血-再灌注组(IR组):K-H液继续灌注15min后停止,注射Thomas液(4℃,20 ml/kg)使心脏停搏60 min,心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,30min时半量复灌Thomas液(4℃,10ml/kg),60min时再灌注K-H液30min;0.5 MAC七氟醚组(Sev0.5组):K-H液为含饱和0.5 MAC七氟醚液体,余同IR组;1.0 MAC七氟醚组(Sev1.0组):K-H液为含饱和1.0 MAC七氟醚液体,余同IR组;2.0 MAC七氟醚组(Sev2.0组):K-H液为含饱和2.0MAC七氟醚液体,余同IR组。记录平衡灌注15min(T0)、继续灌注15min(T1)、再灌注15min(T2)、再灌注30min(T3)的HR及左心室前壁外膜层、中层和内膜层心肌MAP,计算MAP复极50%及90%的时程(MAPD50、MAPD90)。并记录心律失常发生情况。结果与T0和T1时比较,T2、T3时IR组、Sev1.0组、Sev2.0组HR明显减慢(P<0.05);与IR组比较,T2、T3时Sev0.5组、Sev1.0组HR明显增快,Sev2.0组HR明显减慢(P<0.05)。与IR组比较,T3时Sev0.5组MAPD50,Sev0.5组、Sev1.0组、Sev2.0组MAPD90明显缩短(P<0.05)。心脏复跳时IR组有6例,Sev0.5组有1例,Sev1.0组有2例,Sev2.0组有1例发生心律失常,与IR组比较,Sev0.5组、Sev1.0组和Sev2.0组心律失常发生率明显降低(P<0.05)。结论不同浓度七氟醚均可缩短缺血-再灌注心肌单相动作电位MAPD90,且这一作用在0.52.0 MAC的七氟醚浓度范围内无剂量依赖性,这可能是其减少缺血-再灌注心律失常发生风险的机制。