目的观察不同浓度七氟醚对大鼠离体心脏缺血-再灌注时心肌单相动作电位（MAP）的影响。方法健康成年雄性SD大鼠32只,体重280～320g,成功制备langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15min后,随机分为四组,每组8只:缺血-再灌注组（IR组）:K-H液继续灌注15min后停止,注射Thomas液（4℃,20 ml/kg）使心脏停搏60 min,心脏周围用低温（4℃）Thomas液保护,30min时半量复灌Thomas液（4℃,10ml/kg）,60min时再灌注K-H液30min;0.5 MAC七氟醚组（Sev0.5组）:K-H液为含饱和0.5 MAC七氟醚液体,余同IR组;1.0 MAC七氟醚组（Sev1.0组）:K-H液为含饱和1.0 MAC七氟醚液体,余同IR组;2.0 MAC七氟醚组（Sev2.0组）:K-H液为含饱和2.0MAC七氟醚液体,余同IR组。记录平衡灌注15min（T₀）、继续灌注15min（T₁）、再灌注15min（T₂）、再灌注30min（T₃）的HR及左心室前壁外膜层、中层和内膜层心肌MAP,计算MAP复极50%及90%的时程(MAPD₅₀、MAPD₉₀)。并记录心律失常发生情况。结果与T₀和T₁时比较,T₂、T₃时IR组、Sev1.0组、Sev2.0组HR明显减慢（P<0.05）;与IR组比较,T₂、T₃时Sev0.5组、Sev1.0组HR明显增快,Sev2.0组HR明显减慢（P<0.05）。与IR组比较,T₃时Sev0.5组MAPD₅₀,Sev0.5组、Sev1.0组、Sev2.0组MAPD₉₀明显缩短（P<0.05）。心脏复跳时IR组有6例,Sev0.5组有1例,Sev1.0组有2例,Sev2.0组有1例发生心律失常,与IR组比较,Sev0.5组、Sev1.0组和Sev2.0组心律失常发生率明显降低（P<0.05）。结论不同浓度七氟醚均可缩短缺血-再灌注心肌单相动作电位MAPD₉₀,且这一作用在0.5².0 MAC的七氟醚浓度范围内无剂量依赖性,这可能是其减少缺血-再灌注心律失常发生风险的机制。