急性缺血性卒中发病后谷氨酸释放的时程

来源 :国外医学(脑血管疾病分册) | 被引量 : 0次 | 上传用户:jscumt
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越来越多的资料证明,释放谷氨酸(Glu)的兴奋性神经元损伤在局灶性脑缺血发病机制中起着关键性作用。抑制Glu蓄积的药物可使实验性卒中梗死体积缩小。目前对人类兴奋性氨基酸(EAA)的释放时程尚未作研究,因此,使用Glu释放抑制剂以及Glu受体拮抗剂的治疗窗尚不清楚。 本研究目的是要明确稳定性缺血性卒中(SIS)和进展性缺血性卒中(PIS)Glu升高的时程。研究对象为1992年~1995年首发半球缺血性卒中24h内收住院的病人,共184(男117,女67)例、年龄39岁~89岁,平 More and more data demonstrate that glutamate (Glu) release of excitatory neuronal damage plays a pivotal role in the pathogenesis of focal cerebral ischemia. Drugs that inhibit Glu accumulation can reduce infarct size in experimental stroke. The current release of human excitatory amino acids (EAA) has not been studied, so the therapeutic window of Glu release inhibitors and Glu receptor antagonists is unclear. The purpose of this study was to determine the duration of Glu elevation in stable ischemic stroke (SIS) and progressive ischemic stroke (PIS). A total of 184 patients (117 males and 67 females) admitted to the hospital for the first episode of hemispheric ischemic stroke from 1992 to 1995 were enrolled. Patients ranging in age from 39 to 89 years
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