【摘 要】
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目的 探讨微小RNA(miR)144-3p促进心肌细胞肥厚及心功能损伤的作用及可能的机制.方法 将45只C57BL/6小鼠随机分为对照组、心肌肥厚模型组及miR144-3p转染组,采用超声心动图检
【机 构】
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武汉市第四医院西院综合科(华中科技大学同济医学院附属普爱医院),武汉430033;湖北文理学院附属医院,襄阳市中心医院心内科,湖北襄阳441021
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目的 探讨微小RNA(miR)144-3p促进心肌细胞肥厚及心功能损伤的作用及可能的机制.方法 将45只C57BL/6小鼠随机分为对照组、心肌肥厚模型组及miR144-3p转染组,采用超声心动图检测3组小鼠心功能相关指标;实验结束后,处死小鼠,对心肌组织进行HE染色;采用Real-time PCR技术,检测各组小鼠心肌细胞中miR144-3p的表达差异;采用Western blotting检测心肌组织中脑钠肽(BNP)蛋白、抗核因子(ANF)蛋白、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、肌动蛋白ol(Actal)蛋白、组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)蛋白的表达水平.结果 与对照组相比,模型组和转染组的左室射血分数(EF)、舒张期室间隔厚度(IVSd)、收缩期室间隔厚度(IVSs)、舒张期左室后壁厚度(IVPWd)、收缩期左室后壁厚度(IVPWs)、心重指数、左心指数明显较高,而收缩期左室内径(LVDs)、舒张期左室内径(LVDd)较低(P＜0.05),但模型组、转染组之间各项指标差异不明显(P＞0.05).与对照组相比,模型组和转染组miR144-3p相对表达量明显升高,且转染组明显高于模型组(P＜0.05).与对照组相比,模型组和转染组ANF、β-MHC、Acta1和HDAC2蛋白表达水平明显增高(P＜0.05).结论 MiR144-3p可能通过上调HDAC2加重心肌肥厚及心功能损伤.
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