目的:探索二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）蛋白和mRNA表达的影响,以及血清、肺组织匀浆液和支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6（IL-6）,白细胞介素-10（IL-10）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为7组,每组10只,分别为正常组、模型组、二陈汤加味高、中、低剂量(40,20,10 g·kg^-1·d^-1)组,消咳喘组(5 g·kg^-1·d^-1),二陈汤组(5 g·kg^-1·d^-1)。以烟熏与脂多糖（LPS）气管滴注并用的方法来制备大鼠COPD模型。成功后,治疗组灌胃给药,正常及模型组则灌等量的生理盐水。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清、肺组织匀浆液和支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-6,IL-10和TNF-α的含量。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测PPARγmRNA表达,免疫组化（IHC）,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织PPARγ的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清、肺组织匀浆液和BALF中IL-6,TNF-α水平显著升高（P<0.01）,IL-10水平显著降低（P<0.01）。模型组大鼠肺组织PPARγmRNA水平显著降低（P<0.01）,蛋白表达也明显受抑制（P<0.01）。与模型组比较,各治疗组血清、肺组织匀浆液及BALF中IL-6,TNF-α水平均不同程度的降低（P<0.01）,IL-10则不同程度升高,其中二陈汤加味中剂量组IL-10的兴奋和IL-6,TNF-α的抑制尤为显著。各治疗组大鼠肺组织PPARγmRNA和蛋白水平均有不同程度的升高（P<0.01）。结论:二陈汤加味可能通过升高PPARγ的表达,并以此降低IL-6,TNF-α的含量,提升IL-10的含量,来对抗COPD大鼠的炎症反应,改善肺功能。