银杏叶提取物降低活性氧水平并激活JNK信号通路诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡机制的研究

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目的

研究银杏叶提取物(金纳多,Ginaton)对人喉癌细胞的诱导凋亡作用及其分子机制。

方法

体外培养人喉癌Hep-2细胞,用金纳多以时间梯度和浓度梯度的方式处理对数生长期人喉癌Hep-2细胞,利用细胞计数试剂盒(CCK)-8实验检测金纳多对Hep-2细胞的增殖抑制作用,利用流式细胞术检测细胞凋亡情况及细胞中活性氧(ROS)水平变化,利用蛋白质免疫印迹法(Western-blot)检测凋亡和信号通路相关蛋白表达情况。

结果

金纳多能够以时间依赖性和浓度依赖性的方式抑制人喉癌Hep-2细胞增殖;丙二醛(MDA)水平以时间依赖性的方式逐渐降低,处理24 h降低为2.98 μmol/g;而超氧化物歧化酶(SOD)的水平以时间依赖性的方式逐渐升高,处理24 h上升为90.35 U/g,ROS水平以时间依赖性的方式逐渐降低,处理24 h降低为18.7%,与0 h相比差异均有统计学意义(F=14.98、19.65、11.47,均P<0.001);金纳多处理3、6、12、24 h后,磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)的表达量依次增长为1.98、2.57、2.91、3.28,呈现出时间依赖性升高,与0 h相比差异有统计学意义(F=16.37,P<0.001)。

结论

金纳多在体外能有效抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用可能与调节细胞中ROS水平并激活JNK信号通路有关。

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