心绞痛是因冠状动脉供血绝对或者相对不足，心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。根据心绞痛的病理生理基础可以看到，对于心绞痛的预防和治疗，其主要策略在于降低心肌耗氧量和扩张冠状动脉增加冠脉供血两个方面。
　　硝酸甘油可降低心脏前后负荷降低心脏氧耗，并扩张冠状动脉增加氧供从而改善心绞痛的症状。而硝普钠由于扩张外周动脉血管平滑肌作用强烈，可快速降低体循环压力，降低冠状动脉灌注压和左室充盈压，从而可能导致冠状动脉血流减少并导致有害的血流动力学效应，且硝普钠不扩张冠状动脉，因而硝普钠一般不用于心绞痛的预防和治疗。
　　剂型和耐药性
　　目前，市场上可选择的硝酸甘油剂型多种多样，常见的有普通含化片、缓释及控释片、气雾剂、贴剂、注射剂五种，可谓“可含、可服、可喷、可贴、可滴”样样俱全；而硝普钠则因为口服不能吸收，因而剂型单一，仅用于静脉滴注给药。值得注意的是，普通硝酸甘油片剂由于口服起效慢且肝脏的首过消除可将大部分药物灭活，药效大大降低，因此紧急使用时，普通片剂宜舌下含服给药。
　　硝酸甘油的药理作用机制决定了硝酸甘油起效所依赖的向一氧化氮生物转化过程中需要巯基参与，持续应用硝酸甘油会使血管组织的巯基逐渐消耗，导致一氧化氮生成逐渐减少至消失，从而产生较为常见的耐药性，连续应用硝酸甘油2周左右可出现耐受性，停药1～2周后耐受性可消失，为了减少硝酸甘油的耐药性出现，建议静脉使用时小剂量、间断使用，每日需要提供8～12小时的无药期，贴剂使用时，每日使用12小时后及时撤除。
　　硝普钠耐药性偶尔产生，由于硝普钠的代谢产物包括中间代谢物氰化物是和最终代谢产物硫氰酸盐，因而持续应用硝普钠的耐药性可视为氰化物中毒的先兆，减慢滴速或停止使用后即可消失。