DCN调控TGF-βRⅡ高表达抑制HepG2细胞增殖分子机制研究

来源 :北华大学学报(自然科学版) | 被引量 : 0次 | 上传用户:wanghongtao11
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目的探讨DCN通过TGF-β信号通路抑制肿瘤细胞增殖的分子机制.方法应用质粒转染方法诱导HepG2细胞高表达核心蛋白聚糖,应用siRNA法抑制核心蛋白聚糖表达,应用Western blot法检测Hep G细胞TGF-β信号通路相关因子表达,最终用MTT法检测细胞增殖.结果 DCN通过增高TGF-βRII的表达,引起TGF-βRI磷酸化程度增高,诱导p15蛋白表达增高,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 DCN最终抑制HepG2细胞的增殖;使用siRNA沉默TGF-βRII可减弱DCN对HepG2细胞增殖的抑制作用. Objective To investigate the molecular mechanism of DCN inhibiting the proliferation of tumor cells through TGF-β signaling pathway.Methods HepG2 cells were induced to express high expression of decorin by plasmid transfection, and the expression of decorin was inhibited by siRNA.Western blot was used to detect the expression of HepG Cell proliferation was detected by MTT assay.Results DCN increased the phosphorylation of TGF-βRI and increased the expression of p15 protein by increasing the expression of TGF-βRII.Compared with the control group, the difference was significant (P <0.05) .Conclusion DCN can inhibit the proliferation of HepG2 cells in a dose-dependent manner. Silencing TGF-βRII by siRNA can decrease the inhibitory effect of DCN on the proliferation of HepG2 cells.
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