【摘 要】
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目的探讨白细胞介素(IL)-35在脓毒症肝早期损伤的保护作用。方法利用盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导小鼠脓毒症肝损伤模型，将小鼠随机分为假手术组(Sham)、脓毒症肝损伤组(CLP)、CLP+IL-35组、CLP+Anti-IL-35组。术后6、12、24 h收集血清及肝组织标本，全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平；采用苏木精-伊红(HE)染色，观察肝脏病理组织学
【机 构】
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潍坊医学院 261053,中国人民解放军总医院医学创新研究部 创伤修复与组织再生研究中心，北京 100048,北京大学国际医院肝胆外科 102206,北京大学国际医院肝胆外科 102206
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目的探讨白细胞介素(IL)-35在脓毒症肝早期损伤的保护作用。
方法利用盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导小鼠脓毒症肝损伤模型，将小鼠随机分为假手术组(Sham)、脓毒症肝损伤组(CLP)、CLP+IL-35组、CLP+Anti-IL-35组。术后6、12、24 h收集血清及肝组织标本，全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平；采用苏木精-伊红(HE)染色，观察肝脏病理组织学改变；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织匀浆上清液中IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-10等炎性因子水平。符合正态分布的数据，采用单因素方差分析，不符合正态分布时采用非参数秩和检验。
结果CLP组小鼠术后24 h内ALT、AST水平均高于Sham组，并于12 h达到峰值水平[ALT：(97.266±2.289) U/L比(35.234±1.874) U/L，AST：(164.580±2.640) U/L比(51.596±1.310) U/L，t＝4.768、4.275，P<0.01]，CLP+IL-35组术后ALT、AST水平变化趋势与CLP组相似，但各时间点均低于CLP组[12 h ALT：(71.282±2.540) U/L比(97.266±2.289) U/L，12 h AST：(114.919±5.939) U/L比(164.580±2.640) U/L，t＝14.260、12.375，P<0.01]。通过HE染色观察，CLP组见大面积肝细胞肿胀、空泡变性，炎性细胞浸润较明显；与之比较，CLP+IL-35组肝组织水肿减轻，炎性细胞浸润减少。CLP组24 h内促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平明显高于Sham组，并于12 h达到峰值[IL-1β：(68.277±1.517) pg/ml比(31.380±0.876) pg/ml，IL-6：(88.683±3.067) pg/ml比(41.310±1.266) pg/ml，TNF-α：(447.957±5.501) pg/ml比(236.060±2.864) pg/ml，IFN-γ：(675.240±10.064) pg/ml比(328.300±3.248) pg/ml，t＝6.026、6.106、7.212、6.462，P<0.01]。CLP+IL-35组术后24 h内促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平均明显低于CLP组，并于12 h达到峰值[IL-1β：(52.127±1.232) pg/ml比(68.277±1.517) pg/ml，IL-6：(72.177±2.222) pg/ml比(88.683±3.067) pg/ml，TNF-α：(343.267±6.617) pg/ml比(447.957±5.501) pg/ml，IFN-γ：(514.117±5.687) pg/ml比(675.240±10.064) pg/ml，t＝16.432、20.727、16.848、16.422，P<0.01]。CLP组、CLP+IL-35组抑炎因子IL-10呈现逐渐升高趋势，且CLP+IL-35组各时间点IL-10水平均明显高于CLP组，并于24 h达到峰值[(388.820±3.817) pg/ml比(302.190±4.439) pg/ml，t＝26.985，P<0.01]，差异有统计学意义。
结论脓毒症早期即可见肝脏损伤，此时IL-35可发挥肝脏保护作用，其机制可能是抑制促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ的分泌，同时促进抑炎因子IL-10的分泌。
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