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白血病是一种早期造血细胞分化受阻的恶性克隆性疾病。微量残留白血病干细胞被认为是白血病复发的根源。近年来,越来越多的证据显示白血病细胞与骨髓微环境相互作用,通过激活白血病细胞内PI3K/AKT等信号通路促进其生存,并增强对常规化疗药物的耐药,但两者作用机制尚不完全清楚。现就目前揭示的整合素、CD44、CXCR4/CXCL12、低氧诱导因子1α/血管内皮生长因子等作用机制予以综述。