实验培养出天生的懒鼠
　　2013年4月，美国密苏里大学的弗兰克·布思教授等人在《美国生理学杂志》上报告说，通过选种培育方式，他们培育出一批极度活跃和极度懒惰的实验鼠。
　　研究人员将跑动最多的26只实验鼠选为一组以培育勤奋的实验鼠，将跑动最少的26只实验鼠放到一处以培育懒惰的实验鼠。通过多次重复这个过程，研究人员培育出了第10代最勤奋和最懒惰的实验鼠。最勤奋实验鼠的跑动要比最懒惰实验鼠多10倍。
　　这样看来，懒爸爸、懒妈妈生出的鼠宝宝只能越来越懒。那么，人类懒惰是否也是天生的？
　　发现罕见懒人基因
　　中国和苏格兰学者发表在美国《科学公共图书馆遗传卷》月刊上的研究指出，包括人类在内的哺乳动物有一名为SLC35D3的基因，它可以产生一种蛋白质，而蛋白质在人脑多巴胺系统中发挥一个关键的信号作用，从而影响对身体活动的调节。调节的结果如何呢？研究者首先在老鼠身上找到了答案。
　　研究者把正常老鼠和携带SLC35D3基因突变的老鼠加以比较，结果发现携带突变基因的老鼠脑细胞表面上的多巴胺受体要比正常老鼠少得多，而且是位于细胞内部，从而使这个信号传递过程无法进行，这样的后果便是这些老鼠非常懒惰，很少活动。领导这项研究的中国科学院遗传与发育生物学研究所（IGDB）教授李巍说：“具有这一基因突变的老鼠是典型的沙发土豆。它们活动的时间只有正常老鼠的1/3左右，而且它们走得更慢。” 其后，研究者选择性地刺激懒老鼠们的多巴胺受体，当药物发挥作用后，老鼠开始变得活跃起来，体重也开始降低。
　　接下来，科学家们开始将研究对象变成人。他们在400名中国超重患者中进行了代谢综合征筛查，发现其中两人存在这种罕见的“懒汉”基因突变。因为研究者选取测试人群本身就是超重者，这个罕见基因的出现率可能还要更低，即使如此，携有此基因的人群绝对数量还是非常庞大的。研究报告的作者之一、在英国阿伯丁大学和IGDB工作的约翰·斯皮克曼教授便指出：“虽然大约每200人中只有1人可能具有这些‘罕见的’基因突变，但全世界罹患代谢综合征的人数非常巨大。可能受益于多巴胺受体药物治疗的患者人数能达到几百万。”
　　这项发现标志着人们对肥胖的态度有可能发生改变。对抗肥胖的一个老处方是管住嘴迈开腿，但基因问题导致一些胖人不愿动。今后将制定针对性的治疗方法来适应个体独特的基因组成。
　　为什么懒汉并不稀有？
　　中国研究者发现的罕见“懒汉”基因在超重人群中也不过只有千分之五的比例，可为什么我们身边的懒人还是如此之多呢？其实影响人体代谢快慢，与代谢综合征相关的基因还有很多。比如，早在2005年，芝加哥大学的研究者就针对中国香港的肥胖病患者进行研究，发现一个名为Rs3737787（C）的基因与肥胖和代谢综合征和2型糖尿病相关。2000年，国内研究者的独立研究也进一步证实，该基因与2型糖尿病家系人群的血浆甘油三酯及载脂蛋白E水平相关。
　　根据国际人类基因组单体型图计划的分析数据，北京汉族样本约有54.8%比例属于该基因的双拷贝型，他们相对单拷贝型和没有此突变的样本更易患糖尿病和代谢综合征。这一基因在日本人的比例为59.3%，美国白人为53.1%。
　　懒，能治吗？
　　早在2004年，总部设在华盛顿的全国卫生中心一个研究小组就已经宣布，他们通过暂时抑制一个与学习奖励机制有关的基因表达，将一群天性懒惰的猴子转变成工作狂。看来，研究者至少早已在人类近亲猴子身上找到懒猴变工作狂的秘方。
　　研究人员指出，猴子像人一样，当知道还要做许多事才能得到奖励时就会倾向变懒。而相关学习奖励机制的基因位于构成大脑神经回路的细胞中，将它阻断后，猴子就失去了工作与因之得到奖励之间的平衡感。也就是说，它们变成了一群不求奖励回报的工作狂。