【摘 要】
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目的 研究羟基红花黄色素A(Hydroxysafflor yellow A,HSA)和扁桃苷(Amygdalin,AG)联合用药(HSA-AG)对激素性股骨头坏死(SANFH)大鼠的作用机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常
【机 构】
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广东省中医药工程技术研究院,广东 广州 510095;广东省中医药研究开发重点实验室,广东 广州 510095;广州中医药大学,广东 广州 510405;广州中医药大学第一附属医院,广东 广州 510
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目的 研究羟基红花黄色素A(Hydroxysafflor yellow A,HSA)和扁桃苷(Amygdalin,AG)联合用药(HSA-AG)对激素性股骨头坏死(SANFH)大鼠的作用机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、HSA-AG-H组(高剂量组,HSA 12 mg·kg-1+AG 18 mg·kg-1)和HSA-AG-L组(低剂量组,HSA 6 mg·kg-1+AG 9 mg·kg-1),每组20只.采用腹腔注射(24 h注射1次,共2次)脂多糖(LPS,300μg·kg-1)+肌肉注射(24 h注射1次,共3次)甲强龙(65 mg·kg-1)和青霉素G(1×105 U)的方法制备SANFH大鼠模型.造模1周后开始腹腔注射给药,2 d给药1次.于造模后的第8周和第12周,分别从每组随机抽取10只大鼠,取材并进行血液流变学检测;采用CT扫描观察大鼠股骨头微观结构;HE染色观察大鼠股骨头组织病理学变化;Western Blot法检测股骨头中PI3K、AKT、BCL2和BAX蛋白表达情况.结果 在实验第8周时,与正常组比较,模型组的全血黏度(低切、中切、高切)及血浆黏度均明显升高(P<0.05,P<0.01);CT扫描及HE染色均显示股骨头出现了明显的坏死现象;大鼠股骨头的PI3K和BCL2蛋白表达明显下调(P<0.05),BAX蛋白表达明显上调(P0.05).与模型组比较,HSA-AG高、低剂量组的全血黏度(低切、中切、高切)及血浆黏度均明显降低(P<0.01),股骨头结构及其病理损伤均有一定程度的改善,PI3K及BCL2蛋白表达水平明显上调(P<0.05,P<0.01),BAX蛋白表达水平明显下调(P<0.01);HSA-AG高剂量组的AKT蛋白表达水平明显上调(P0.05),呈现一定的自愈倾向.与模型组比较,HSA-AG高剂量组的全血黏度(低切、中切、高切)及血浆黏度均明显降低(P0.05).结论 HSA-AG能够降低SANFH大鼠的血液黏度,改善股骨头的病理性损伤,其作用机制可能与调节PI3K/AKT/BCL2/BAX通路有关.
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