【摘 要】
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目的 研究红花黄色素(SY)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,以及受体相互作用蛋白3(RIP3)硝化与MIRI关系.方法 72只雄性SD大鼠随机分为6组,每组12只.冠状动脉结扎法建立
【机 构】
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徐州医学院研究生院,济宁医学院附属医院急诊部,徐州医学院急救与救援医学系&徐州医学院附属医院急救中心&徐州医学院救援医学研究所
【基金项目】
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江苏省麻醉学重点实验室开放课题;江苏省研究生创新计划
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目的 研究红花黄色素(SY)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,以及受体相互作用蛋白3(RIP3)硝化与MIRI关系.方法 72只雄性SD大鼠随机分为6组,每组12只.冠状动脉结扎法建立大鼠心脏缺血再灌注(I/R)模型,除假手术组(Sham组)外,余各组均缺血30 min,再灌注120 min;于再灌注前lmin,SY干预组经股静脉输注剂量分别为10 mg/kg(SY10组)、30 mg/kg(SY30组)和90 mg/kg(SY90组)的SY溶液,依达拉奉组(Eda组)输注依达拉奉10 mg/kg,Sham组和缺血再灌注组(I/R组)输注等容积生理盐水.再灌注末,处死动物采集血液和心肌组织标本,检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶同工酶(CK-MB),TUNEL染色检测缺血区心肌细胞凋亡率,免疫印迹法测定RIP3硝化、受体相互作用蛋白1(RIPl)磷酸化的表达水平.结果 与I/R组相比,SY90组和Eda组大鼠血浆中SOD活性升高、MDA浓度降低,CK-MB活性降低;心肌细胞凋亡减少;RIP3硝化及RIP1磷酸化水平下降;差异均有统计学意义(P＜0.05);但SY90组和Eda组比较差异无统计学意义.SY10组和SY30组与I/R组相比,各项指标差异均无统计学意义.结论 剂量为90 mg/kg的SY和依达拉奉对MIRI有保护作用,RIP3硝化、RIP1磷酸化水平增加并促进心肌细胞凋亡参与MIRI形成;SY的保护机制与清除过量产生的氧自由基、抑制RIP3-RIP1信号通路有关.
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