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分别通过对DC2．4细胞白介素-12（IL-12）和IL-10的ELISA检测，蛋白酶激活受体（PAR-2）的基因表达和丝裂原活化蛋白酶（MAPK）p44／42的磷酸化来观察Der f I对DC2．4细胞的作用及其诱发哮喘机制的初步研究。Der f I作用于DC2．4细胞的结果显示，Der f I可促进DC2．4细胞IL-10的分泌（P〈0．01），抑制IL-12的分泌（P〈0．05），但信号通路抑制剂U0126可以逆转细胞因子的分泌模式；促进磷酸化p44／42MAPK的表达（尤其是促进p42的磷酸化）；