脓毒症时血小板生成素具有心肌负性肌力调节作用

来源 :中华危重病急救医学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lvjjvl
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以往研究发现,血小板生成素(TPO)可通过增加血小板的活性进而影响某些肌肉的收缩功能。脓毒症患者TPO水平增高,从而使血小板活性增加,这可能与患者多器官功能衰竭的发病机制有关。近日意大利学者对脓毒症患者体内TPO水平升高能否影响心肌收缩从而抑制心肌功能进行了研究。研究人员应用逆转录一聚合酶链反应(RT—PCR)、免疫组化及蛋白质免疫印迹法(Westernblotting)对心肌组织中TPO受体c—Mpl的表达进行检测,并评估了TPO对大鼠心肌收缩功能的影响。

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以往研究表明,创伤及失血性休克动物在血流动力学参数方面存在性别差异。瑞典学者最近研究发现,在失血引起心搏骤停的动物中,雌性动物失血后脑组织损伤较雄性轻。因此,研究者考虑雌性是否亦能保护失血继发的心肌损伤。研究人员选取未成熟仔猪21头,其中雄性12头,雌性9头(取未成熟动物是为了区分先天的性别差异与性激素的影响),
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吸烟者在创伤患者中占有很大比例,人们一直认为吸烟对危重患者急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的发展有一定影响,很多吸烟的创伤患者在因受伤进入重症监护病房(ICU)后常经历急性尼古丁戒断。吸烟和急性尼古丁戒断对创伤后患者的影响至今尚无报道,近日美国学者对此进行了研究,对吸烟和不吸烟创伤患者脓毒症、脓毒性休克、
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最近,美国学者研究了创伤失血性休克(T/HS)时雌激素对血液中细胞的保护作用。激素正常和卵巢切除(OVX)后的雌性大鼠在经历T/HS[剖腹放血至平均动脉压约为30~35mmHg(1mmHg=0.133kPa)并持续90min]或假创伤休克(T/SS)后再灌注3h,
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目的 探讨不同剂量乌司他丁(UTI)对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用及其可能机制.方法 40只雄性SD大鼠按随机数字表法均分为正常对照组、假手术组、模型组及UTI小剂量组、大剂量组5组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型,24 h后取动脉血及左室心肌,检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)及心肌组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)水平,观察心肌组织病理改变.结果
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近日,美国学者提出,在炎症应答中,核转录因子-κBβ(NF-κBβ)抑制因子(I-κBβ)有抑制和活化基因表达的双重作用。由NF—κB催化的促炎症反应程序的调节主要是通过-κBβ蛋白质家族对细胞质内NF—κB的隔离来实现的。
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据美国和瑞典学者最近对高血糖在心搏骤停引起脑部缺血/再灌注和氧化应激时对脑组织的影响进行了研究。研究人员选取体重在22~27kg的特里布尔猪33只并随机分为两组:高糖组血糖水平8.5~10.0mmol/L,正常组血糖水平4.O~5.5mmol/L。用交流电诱导12min使其心搏骤停,随后立即进行8min心肺复苏,最后用直流电击恢复自主循环。
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