【摘 要】
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目的 观察反式转录激活因子-氨基端24个氨基酸(TAT-N24)穿膜融合多肽对结直肠癌血管形成的影响.方法 对结直肠癌细胞Lovo过表达p55PIK和/或同时给予p55PIK的特异性抑制剂TAT-N24后,通过Western blot法检测乏氧诱导因子-1α的表达,通过双荧光素酶报告系统检测血管内皮生长因子-A的启动子活性,并用酶联免疫吸附试验检测其蛋白分泌,最后通过体外血管形成实验检测p55PI
【机 构】
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430030武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤研究所/胃肠外科,430030武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤研究所/胃肠外科,430030武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院
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目的 观察反式转录激活因子-氨基端24个氨基酸(TAT-N24)穿膜融合多肽对结直肠癌血管形成的影响.方法 对结直肠癌细胞Lovo过表达p55PIK和/或同时给予p55PIK的特异性抑制剂TAT-N24后,通过Western blot法检测乏氧诱导因子-1α的表达,通过双荧光素酶报告系统检测血管内皮生长因子-A的启动子活性,并用酶联免疫吸附试验检测其蛋白分泌,最后通过体外血管形成实验检测p55PIK及TAT-N24对结直肠癌血管形成的影响.结果 过表达p55PIK促进结直肠癌细胞株Lovo中乏氧诱导因子-1α的表达,进而增强血管内皮生长因子-A的启动子活性(p55PIK组比对照组,常氧:9.1±1.1比1.0±0.2,乏氧:14.5 ±1.6比1.0±0.3),并且促进其在培养基上清中的分泌[p55PIK组比对照组,常氧:(412±23) mg/L比(150±18) mg/L,乏氧:(859±203) mg/L比(233±12) mg/L],而且其条件培养基可促进脐静脉内皮细胞形成血管,而TAT-N24可拮抗上述过程,抑制结直肠癌的血管形成.结论 p55PIK可促进结直肠癌的血管形成,而TAT-N24作为其特异性抑制剂,可抑制结直肠癌的血管形成。
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