【摘 要】
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目的:探索病毒性心肌炎(VMC)发病的脾脏机制.方法: 运用DNA缺口末端标记法、免疫组化技术检测实验组(VMC猝死者,8例)及对照组(非心性死亡者,4例)脾组织中细胞凋亡及主要组织
【机 构】
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中山大学中山医学院法医病理学教研室
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目的:探索病毒性心肌炎(VMC)发病的脾脏机制.方法: 运用DNA缺口末端标记法、免疫组化技术检测实验组(VMC猝死者,8例)及对照组(非心性死亡者,4例)脾组织中细胞凋亡及主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ类抗原的表达情况.结果: 实验组脾组织内可见大量的凋亡细胞,脾组织MHCⅡ类抗原高表达,动脉周围淋巴鞘MHCⅡ类抗原阳性细胞显著多于对照组;对照组脾组织内罕见凋亡细胞,MHCⅡ类抗原阳性细胞较少,主要位于动脉周围淋巴鞘外围.结论: VMC患者脾脏免疫细胞的活化与凋亡相伴存在,其相互作用的失衡很可能与VM
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