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[摘要] 目的 研究氯沙坦对原发性高血压患者微量蛋白尿的影响。 方法 选自2008年6月～2010年12月在笔者所在医院诊断为原发性高血压的52例患者，随机分成两组，其中，A组每天服用科素亚50 mg， B组每天服用科素亚100 mg，1个月后观察各组的患者的微量蛋白尿的含量。结果 A组的降压及微量蛋白尿减少情况不如B组。 结论 经氯沙坦治疗后患者尿微量蛋白皆有不同程度地下降，较大剂量氯沙坦对微量蛋白尿减少有更明显的影响。
[关键词] 氯沙坦；原发性高血压；微量蛋白尿
[中图分类号] R544.1 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2011）24-89-02
原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面。高血压是遗传易感性和环境相互作用的结果。高血压有明显的家族聚集性，除此之外，饮食和精神应激、体重、避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合征等因素都是患高血压的危险因素。患者的血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季血压较高，夏季较低；夜间低，晨起高； 如果没有有效的控制，可能引起一些重要的器官损伤，如心、脑、肾脏损害等。现选择2008年6月～2010年12月在笔者所在医院诊断为不稳定型心绞痛的52例患者，均服用不同量的氯沙坦治疗原发性高血压，效果良好，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2008年6月～2010年12月在笔者所在医院诊断为原发性高血压的52例患者，住院期间询问吸烟史、冠心病、糖尿病等病史，且均符合原发性高血压的诊断标准，其中男31例，女21例，平均年龄（56.3±4.2）岁。将其随机分成两组，每组26例，两组患者的年龄、性别、并发症、未治疗前的血压及尿蛋白数量等一般资料比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法 将笔者所在医院诊断为原发性高血压的52例患者，随机分为两组，每组26例，其中A组是每天服用科素亚（杭州默沙东制药有限公司，H20030654，氯沙坦钾片） 50 mg，B组每天服用科素亚100 mg，两组患者对比观察治疗1个月后监测各组的患者的血压及微量蛋白尿的含量变化。血压测量方法为每位患者测3次，结果取3次的平均值。在住院观察的这段期间，A、B两组均不用任何利尿剂、降低尿蛋白药物及影响尿蛋白代谢的药物。
1.2.2 血压测量方法 使用符合计量标准的水银柱式血压计，患者取坐位，上臂裸露，手掌向上伸平，肘部位于心脏水平，上臂与身躯成45°角，袖带下缘与肘前间隙间距为2～3 cm，充气至桡动脉搏动消失后再加压30 mmHg，然后逐渐放气，速度为2～4 mmHg/s，收缩压（SBP）和舒张压（DBP）分别取与水银柱凹液面相平的切线标记为压力读数。
1.2.3 尿蛋白的监测 采用清晨首次尿，立即送检，切忌延误送检影响结果。药物治疗前和治疗后分别测定尿蛋白的含量。
1.3 统计学处理
各组计算资料以均数±标准差（）表示，均数间比较采用配对t检验。
2 结果
此次研究的52例原发性高血压的患者在应用该药后，血压和微量蛋白的含量均比治疗前有明显下降，结果还显示100 mg的氯沙坦钾片组的患者血压及微量蛋白含量下降比50 mg的效果更明显。治疗前后的血压变化及微量蛋白尿的测定如表1所示。
3 讨论
由于人们生活水平的提高、竞争的加剧，以及老龄化社会的到来、不良的生活习惯等因素，使原发性高血压的发病率逐年上升。原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面。高血压是遗传易感性和环境相互作用的结果。高血压有明显的家族聚集性，除此之外，饮食和精神应激、体重、避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合征等因素都是患高血压的危险因素。患者的血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季血压较高，夏季较低；夜间低，晨起高；高血压患者还可以出现受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。另外，有些症状可能是降压药的不良反应，临床医生应细心观察，认真询问，以防误诊。少数恶性或急性型高血压患者病情急剧发展，舒张压≥130 mmHg，并有头痛，视力模糊，眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿和管型尿，病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。
原发性高血压的发病机制是：①交感神经系统活性亢进；②肾性水钠潴留；③肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活；④细胞膜离子转运异常；⑤胰岛素抵抗。原发性高血压般缺乏特殊的临床表现。一般常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，多数症状可自行缓解，在紧张和疲劳后加重，也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。症状与血压水平有一定关联，因高血压性血管痉挛或扩张所致。如果突然发生严重头晕目眩，要注意可能是短暂性脑出血发作或者过度降压、直立性低血压，这在高血压合并动脉粥样硬化、心功能减退者容易发生。 本次研究的52例患者有48例有头晕、头痛等症状，有29人是肥胖患者。
原发性高血压的并发症有：①高血压危象：因紧张，疲劳，寒冷，嗜铬细胞瘤发作，突然停服降压药物等诱因引起的小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生的危机症状；②高血压脑病： 发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。表现为弥漫性严重头痛，呕吐，意识障碍，精神紊乱甚至昏迷、局灶性或全身抽搐；③脑血管病：包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作；④心力衰竭；⑤慢性肾衰竭；⑥主动脉夹层。如果不进行积极有效的治疗可影响重要脏器，如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今为止仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。本研究氯沙坦属于血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，该药作用较持续及专一，与其他降压药物相比，该药的主要优势是其良好的耐受性和副作用低，尤其是对肾脏血流动力学的影响，对肾脏入球小动脉和出球小动脉有收缩作用。对高血压、糖尿病合并肾功能不全患者有保护作用。有促进尿酸排泄的作用，对于减轻高血压患者应用利尿药后可能引起的高尿酸血症是有利的，能减少尿蛋白的含量。
鉴于上述原发性高血压的临床现象及一些严重的并发症，如何治疗该病是医务工作者的责任。临床上，高血压的治疗主要是靠药物维持，由于氯沙坦可以有效预防心室重构，在临床得到了广泛的应用。原发性高血压患者口服氯沙坦80 mg，在给药后4～6 h获得最大降压效果，降压可持续24 h，长期服用氯沙坦能逆转左心室肥厚和血管壁增厚。可以单用与其他抗高血压的药物合用治疗高血压。此次研究的52名原发性高血压的患者在应用了该药后血压及微量蛋白尿的含量都有所下降，说明该药是一种能有效治疗原发性高血压的药，没有人出现不良反应，较大剂量的氯沙坦对患者的血压下降及微量蛋白尿的含量的减少较小剂量的有更强的作用，且在观察的时间内无不良反应发生，但更大剂量的治疗效果仍需要进一步的研究考证。
[参考文献]
[1] 胡大一，马长生. 心脏病学实践-规范化治疗[M]. 北京：人民卫生出版社出版，2002：299-300.
[2] Orisios.Gene polymorphism of the rennin angiotensin systerm and progression of diabetic nephropathy[J].Jnephrol，1999，12(1):9-17.
[3] 陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京：人民卫生出版社，2005：1525．
[4] 王陆军，王文静.氯沙坦对老年高血压患者微量蛋白尿的影响[J].中国临床保健杂志，2006，9（1）：42-43．
[5] 津自，吴可贵，李贵山．抗高血压新药研究进展[J].高血压杂志，1999，7（1）：2-4．
[6] Cerasola G, Cottone S, Mule G, et al.Microalbuminuria，renaldysfunction and cardiovascular complication in essential hypertension[J].J Hypertens, 2002,14 (7):915.
（收稿日期：2011-12-01）
[关键词] 氯沙坦；原发性高血压；微量蛋白尿
[中图分类号] R544.1 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2011）24-89-02
原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面。高血压是遗传易感性和环境相互作用的结果。高血压有明显的家族聚集性，除此之外，饮食和精神应激、体重、避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合征等因素都是患高血压的危险因素。患者的血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季血压较高，夏季较低；夜间低，晨起高； 如果没有有效的控制，可能引起一些重要的器官损伤，如心、脑、肾脏损害等。现选择2008年6月～2010年12月在笔者所在医院诊断为不稳定型心绞痛的52例患者，均服用不同量的氯沙坦治疗原发性高血压，效果良好，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2008年6月～2010年12月在笔者所在医院诊断为原发性高血压的52例患者，住院期间询问吸烟史、冠心病、糖尿病等病史，且均符合原发性高血压的诊断标准，其中男31例，女21例，平均年龄（56.3±4.2）岁。将其随机分成两组，每组26例，两组患者的年龄、性别、并发症、未治疗前的血压及尿蛋白数量等一般资料比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法 将笔者所在医院诊断为原发性高血压的52例患者，随机分为两组，每组26例，其中A组是每天服用科素亚（杭州默沙东制药有限公司，H20030654，氯沙坦钾片） 50 mg，B组每天服用科素亚100 mg，两组患者对比观察治疗1个月后监测各组的患者的血压及微量蛋白尿的含量变化。血压测量方法为每位患者测3次，结果取3次的平均值。在住院观察的这段期间，A、B两组均不用任何利尿剂、降低尿蛋白药物及影响尿蛋白代谢的药物。
1.2.2 血压测量方法 使用符合计量标准的水银柱式血压计，患者取坐位，上臂裸露，手掌向上伸平，肘部位于心脏水平，上臂与身躯成45°角，袖带下缘与肘前间隙间距为2～3 cm，充气至桡动脉搏动消失后再加压30 mmHg，然后逐渐放气，速度为2～4 mmHg/s，收缩压（SBP）和舒张压（DBP）分别取与水银柱凹液面相平的切线标记为压力读数。
1.2.3 尿蛋白的监测 采用清晨首次尿，立即送检，切忌延误送检影响结果。药物治疗前和治疗后分别测定尿蛋白的含量。
1.3 统计学处理
各组计算资料以均数±标准差（）表示，均数间比较采用配对t检验。
2 结果
此次研究的52例原发性高血压的患者在应用该药后，血压和微量蛋白的含量均比治疗前有明显下降，结果还显示100 mg的氯沙坦钾片组的患者血压及微量蛋白含量下降比50 mg的效果更明显。治疗前后的血压变化及微量蛋白尿的测定如表1所示。
3 讨论
由于人们生活水平的提高、竞争的加剧，以及老龄化社会的到来、不良的生活习惯等因素，使原发性高血压的发病率逐年上升。原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面。高血压是遗传易感性和环境相互作用的结果。高血压有明显的家族聚集性，除此之外，饮食和精神应激、体重、避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合征等因素都是患高血压的危险因素。患者的血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季血压较高，夏季较低；夜间低，晨起高；高血压患者还可以出现受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。另外，有些症状可能是降压药的不良反应，临床医生应细心观察，认真询问，以防误诊。少数恶性或急性型高血压患者病情急剧发展，舒张压≥130 mmHg，并有头痛，视力模糊，眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿和管型尿，病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。
原发性高血压的发病机制是：①交感神经系统活性亢进；②肾性水钠潴留；③肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活；④细胞膜离子转运异常；⑤胰岛素抵抗。原发性高血压般缺乏特殊的临床表现。一般常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，多数症状可自行缓解，在紧张和疲劳后加重，也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。症状与血压水平有一定关联，因高血压性血管痉挛或扩张所致。如果突然发生严重头晕目眩，要注意可能是短暂性脑出血发作或者过度降压、直立性低血压，这在高血压合并动脉粥样硬化、心功能减退者容易发生。 本次研究的52例患者有48例有头晕、头痛等症状，有29人是肥胖患者。
原发性高血压的并发症有：①高血压危象：因紧张，疲劳，寒冷，嗜铬细胞瘤发作，突然停服降压药物等诱因引起的小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生的危机症状；②高血压脑病： 发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。表现为弥漫性严重头痛，呕吐，意识障碍，精神紊乱甚至昏迷、局灶性或全身抽搐；③脑血管病：包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作；④心力衰竭；⑤慢性肾衰竭；⑥主动脉夹层。如果不进行积极有效的治疗可影响重要脏器，如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今为止仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。本研究氯沙坦属于血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，该药作用较持续及专一，与其他降压药物相比，该药的主要优势是其良好的耐受性和副作用低，尤其是对肾脏血流动力学的影响，对肾脏入球小动脉和出球小动脉有收缩作用。对高血压、糖尿病合并肾功能不全患者有保护作用。有促进尿酸排泄的作用，对于减轻高血压患者应用利尿药后可能引起的高尿酸血症是有利的，能减少尿蛋白的含量。
鉴于上述原发性高血压的临床现象及一些严重的并发症，如何治疗该病是医务工作者的责任。临床上，高血压的治疗主要是靠药物维持，由于氯沙坦可以有效预防心室重构，在临床得到了广泛的应用。原发性高血压患者口服氯沙坦80 mg，在给药后4～6 h获得最大降压效果，降压可持续24 h，长期服用氯沙坦能逆转左心室肥厚和血管壁增厚。可以单用与其他抗高血压的药物合用治疗高血压。此次研究的52名原发性高血压的患者在应用了该药后血压及微量蛋白尿的含量都有所下降，说明该药是一种能有效治疗原发性高血压的药，没有人出现不良反应，较大剂量的氯沙坦对患者的血压下降及微量蛋白尿的含量的减少较小剂量的有更强的作用，且在观察的时间内无不良反应发生，但更大剂量的治疗效果仍需要进一步的研究考证。
[参考文献]
[1] 胡大一，马长生. 心脏病学实践-规范化治疗[M]. 北京：人民卫生出版社出版，2002：299-300.
[2] Orisios.Gene polymorphism of the rennin angiotensin systerm and progression of diabetic nephropathy[J].Jnephrol，1999，12(1):9-17.
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[6] Cerasola G, Cottone S, Mule G, et al.Microalbuminuria，renaldysfunction and cardiovascular complication in essential hypertension[J].J Hypertens, 2002,14 (7):915.
（收稿日期：2011-12-01）