研究脂磷壁酸（LTA）诱导的体外培养人成牙本质样细胞（hOB）炎症反应及其上游信号通路的作用机制。
方法从人牙髓组织中分离并培养hOB，实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白印迹法（Western blot）检测成牙本质细胞标志物，对hOB进行鉴定，结果采用独立样本t检验；采用Western blot和免疫荧光法检测hOB中TLR2的表达，结果采用t检验；以10 μg/ml LTA刺激hOB，炎性因子蛋白芯片检测42种炎性因子蛋白的表达，实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附法（ELISA）对白细胞介素6（IL-6）和IL-8的表达进行验证，Western blot检测不同时间点LTA刺激下TLR2的表达情况，结果采用单因素方差分析；Western blot检测LTA对核转录因子（NF-κB）和活化的丝裂酶原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路关键蛋白IKKα/β、IκBα、p65、ERK、JNK及p38磷酸化程度的影响，结果采用方差分析。
结果分离培养获得的hOB中牙本质基质蛋白1（DMP1；tmRNA = 6.206，PmRNA = 0.0024；t蛋白= 11.48，P蛋白= 0.001）、牙本质涎磷蛋白（DSPP；tmRNA= 4.284，PmRNA= 0.0155；t蛋白= 34.93，P蛋白<0.0001）和巢蛋白（Nestin；tmRNA = 6.397，PmRNA = 0.0021；t蛋白= 19.04，P蛋白= 0.0001）的表达均较人牙髓细胞（hDPC）高，提示已成功获得hOB。炎性因子蛋白芯片结果显示，LTA刺激后14种炎性因子均升高（P<0.05），其中IL-6和IL-8升高最为明显且经实时荧光定量PCR（FIL-6= 40.62，PIL-6<0.0001；FIL-8 = 1768，PIL-8<0.0001）和ELISA（FIL-6= 380.9，PIL-6<0.0001；FIL-8 = 252.5，PIL-8<0.0001）验证。10 μg/ml LTA刺激16 h后，hOB中TLR2蛋白表达显著性升高，差异具有统计学意义（F= 3.175，P= 0.0469）。LTA刺激可使NF-κB和MAPK信号通路关键蛋白IKKα/β（F= 28.7，P<0.0001）、IκBα（F= 106.3，P<0.0001）、p65（F= 44.58，P<0.0001）、ERK（F= 45.49，P<0.0001）、JNK（F= 12.43，P= 0.0007）及p38（F= 28.28，P<0.0001）磷酸化程度升高。
结论LTA可能通过TLR2/NF-κB/MAPK信号通路促进hOB释放炎性因子。