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目的 观察一氧化碳释放分子（CORM）-2对大鼠肢体缺血一再灌注（I／R）所致肺损伤的作用及分子机制。方法复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。将40只SD大鼠，随机（随机数字法）分为5组（每组n=8）：假手术组（sham）、sham＋CORM-2组、I／R组、I／R＋CORM-2组、L／R＋DMSO（二甲亚砜）组。观察大鼠月市组织学、中性粒细胞（PMN）数目、肺组织湿重／干重（W／D）、丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性、细胞间黏附分子．1（ICAM．1）、核因子-KB（NF—KB）及其抑制因子IKBct的变化。结果IR组肺组织中PMN数目、W／D、MDA含量、MPO活性、ICAM-1表达、NF—KB活性均显著高于sham组，IKBet表达降低；再灌注前应用CORM－2可以明显逆转动物上述指标的变化，使肺损伤减轻。结论CORM-2通过抑制肢体I／R后肺内IKBa降解和NF—KB激活，下调ICAM-1表达和PMN肺内扣押，从而发挥抗肢体IR所致肺损伤的作用。