【摘 要】
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业已证实，脑缺血性损伤可诱导热休克蛋白70(HSP70)的表达上调。HSP70作为分子伴侣参与了细胞修复过程，在脑缺血损伤中具有神经保护作用。以往认为，HSP70主要由神经元及小胶质细胞产生，近年来研究发现，脑缺血时，活化的星形胶质细胞也可表达HSP70。但有关二者关系的报道极少，我们观察了可逆性大脑中动脉阻塞后再灌注不同时点HSP70与星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化，初
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业已证实，脑缺血性损伤可诱导热休克蛋白70(HSP70)的表达上调。HSP70作为分子伴侣参与了细胞修复过程，在脑缺血损伤中具有神经保护作用。以往认为，HSP70主要由神经元及小胶质细胞产生，近年来研究发现，脑缺血时，活化的星形胶质细胞也可表达HSP70。但有关二者关系的报道极少，我们观察了可逆性大脑中动脉阻塞后再灌注不同时点HSP70与星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化，初步探讨二者在脑缺血再灌注损伤中的关系及意义。
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[摘要] 目的 探讨老年人全身肥胖和腹部肥胖与代谢综合征(MS)的关系。 方法 横断面调查法调查4 950名年龄60～92岁的老年人，并用趋势X2检验和多因素1ogistic回归进行有关分析。根据亚洲人肥胖标准诊断肥胖。高血糖、高血压、高甘油三酯、低HDL-C在体内聚集数达2个及以上被诊断为MS。 结果 (1)超重、肥胖和腹部肥胖随增龄而增多的趋势并不显著(除男性腹部肥胖外，其余均为P
[摘要] 目的 探讨前列腺素E：(PGE：)对老年雄性大鼠胫骨上段松质骨的作用。 方法 取20月龄Wistar雄性大鼠，分别皮下注射PGE2(3 mg·kg-1·d-1)10d和30d。用体内双荧光标记法、不脱钙组织切片，以骨组织形态计量学方法观察胫骨上段松质骨骨小梁和骨髓腔的动态和静态参数变化。 结果 PGE2作用10 d骨小梁表面成骨细胞周长OB／BS [(12．3±7．6)％]和
老年人急性肺血栓栓塞(简称肺栓塞)是一种发病率高、误诊率高、病死率高的临床常见病，70岁以上老年人肺栓塞更具高危、复杂和多变性的特点，对70岁以上肺栓塞患者的溶栓治疗尚有争议。我们回顾性分析了58例70岁以上老年人肺栓塞的临床资料，旨在进一步提高70岁以上老年人肺栓塞的诊断率，探讨其治疗方法，降低病死率。
[摘要] 目的 探讨在6-羟多巴胺(6-OHDA)作用下SD大鼠黑质神经元极早期的凋亡发生率以及相应的时程变化。 方法 使用6—OHDA立体定向注射于SD大鼠纹状体区，分别在6、12、24、48、72、96 h、1周及2周时采用原位末端标记法检测黑质细胞的凋亡，并使用流式细胞仪检测其凋亡率，同时运用免疫组化的方法观察相应时间纹状体区多巴胺能神经纤维的含量的变化。 结果 在6-OHDA作
[摘要] 目的 观察补肾中药对去卵巢大鼠骨髓细胞表达白介素-6(IL-6)、IL6受体(IL-6R)、gpl30基因的影响及其与骨髓干细胞诱导分化形成破骨细胞能力变化的关系。 方法 健康3月龄雌性SD大鼠，随机分为假手术对照组、去卵巢组、雌激素组、中药组。取骨髓细胞作细胞培养和提取RNA。细胞培养第6天染色，以TRAP染色(+)以及胞核≥3为破骨细胞。骨髓细胞用TRIZOL提取总RNA后进
股骨转子间骨折是老年人常见的骨折，保守治疗卧床时间长，全身及骨折并发症多，病死率高。自1994年6月至2002年12月我们采用不同固定方法早期手术治疗老年人股骨转子间骨折130例，通过随访，疗效满意。现报道如下。
老年斑的主要成分为β-淀粉样蛋白(Aβ42)，国外研究已证实Aβ42在阿尔茨海默病(AD)的发病中起重要作用[1]。近年来研究提示，AD发生可能与β-内啡肽(β-EP)的变化有关[2]。目前研究已证实AD患者脑脊液(CSF)中β-EP和Aβ42均明显降低，但对AD患者CSF中Aβ42含量与痴呆严重程度之间的关系持有不同观点[3,4]。因此，我们于1998年3月至2001年3月研究了AD患者CSF中
[摘要] 目的 观察不同亚型帕金森病(PD)患者中parkin基因全部12个外显子的缺失分布，探讨parkin基因在PD发病机制中的可能作用。 方法 63例PD患者根据发病年龄分为早发性PD(32例)和晚发性PD(31例)。以基因组DNA为模板，扩增parkin基因第1～12号外显子，然后行琼脂糖电泳，观察外显子纯合性缺失的分布。 结果 63例PD患者中发现外显子2、4纯合性缺失各1例
在对老年人贫血进行鉴别诊断的过程中，常面临的问题是当出现轻度贫血时，是否提示可能存在潜伏的慢性疾病。老年患者的慢性疾病性贫血在红细胞形态、血清铁和转铁蛋白饱和度等指标的水平上与缺铁性贫血不易鉴别(水平存在重叠区)，因此诊断上常常易与缺铁性贫血混淆[1]。我们采用XE-2100细胞分析仪测定老年慢性疾病性贫血患者的网织红细胞的相关参数，探讨其在此种贫血鉴别诊断中的临床价值。
脑淀粉样血管病变(cerebral amyloid angiopathy，CAA)是由淀粉样蛋白在软脑膜及脑皮质血管内沉积所致[1]。1975年报道，在尸检的阿尔茨海默病(AD)患者脑内有87％CAA[2]。1984年，一种与AD有关的CAA中的β淀粉样蛋白(A6)被确认[1]。Aβ蛋白由39～42个氨基酸的肽链构成。老年斑(SP)中的Aβ蛋白长臂主要是42—43对碱基，而脑血管性Aβ蛋白则主要为