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目的探讨人乳腺癌AKT通路与乳腺癌TG2调节EPI耐药性关系。方法构建TGM2基因慢病毒过表达载体(TGM2-LV),转染MCF-7细胞,设TG2组、Nc组和MK2206组。MCF-7/adr细胞,设ADR组和MKadr组。westernBlot检测乳腺癌细胞TG2、AKT、Bcl-2和P53表达。EPI加入各组细胞中,MTT法检测细胞增殖作用,TUNEL法对EPI诱导肿瘤细胞凋亡检测。结果TG2组相对NC组TG2、Bcl-2和p-AKT表达明显升高,P53表达下降(P〈0.05)。MK2206组(MKa