代谢综合征伴心功能损害的研究及干预

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代谢综合征是由肥胖、高血压、脂代谢紊乱、高血糖、胰岛素抵抗等组成的临床症候群,这些因素单独或合并存在时均可引起和加重心脏损害.研究显示,代谢综合征的总体危险性可能超过其各组分危险性的简单相加.肥胖、高血压、脂代谢紊乱、高血糖、胰岛素抵抗等通过多种机制引起心肌结构及功能的改变,其治疗应遵循综合干预和个体化原则。

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长期使用阿片类物质如吗啡的主要限制在于生理耐受性的发生.耐受使吗啡的镇痛效果明显减弱.现从阿片受体下调、失敏感、G-蛋白下游信号转导等方面,将阿片受体参与吗啡镇痛耐受机制的研究进展作一综述。
人参总皂苷或人参皂苷(GS)单体可通过多种机制改善脂代谢,主要包括:通过下丘脑腹内侧核抑制摄食行为;通过下调胰脂肪酶(PL)活性,抑制肠道含脂食物吸收;抑或通过调控脂肪生成转录因子过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARs)、糖脂代谢调控分子腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及其靶基因表达等。
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脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(FABP)4是脂肪酸结合蛋白家族中的一员,主要在脂肪细胞和巨噬细胞中表达,其表达受胰岛素、过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)-γ激动剂的调控,可调节机体炎性反应,在体内脂肪酸转运和能量代谢中起重要作用.研究发现,FABP4能增加2型糖尿病的风险,预测血糖水平.同时,FABP4与2型糖尿病危险因素及糖尿病并发症的发生、发展也密切相关。
1临床资料  1.1术前情况  男性患者,55岁,体重75 kg,体检发现右肝占位入院.病程中患者无相关临床表现,既往有大量烟酒史,否认高血压、糖尿病、冠心病.入院检查:血压134/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 KPa),心电图、胸片无特殊异常,血红蛋白140 g/L,肝功检查:ALT68.6 U/L,AST 78.8 U/L.入院后予以保肝治疗,术前ALT47 U/L,AST47
大量研究已证实高尿酸血症(HUA)与2型糖尿病(T2DM)密切相关,HUA患者中T2DM发生率显著高于尿酸正常者,而T2DM患者相对于非糖尿病者更容易发展为HUA.HUA可能通过引起慢性炎性反应和胰岛素抵抗参与T2DM的发生、发展,而T2DM中HUA发生率高可能与氧化应激和高胰岛素血症有关.另外,HUA与糖尿病并发症之间也存在紧密联系。
甘露聚糖结合凝集素(Mannose Binding Lectin,MBL)是人血清中的一种多亚基的C型凝集素,是固有免疫防御系统的重要组成部分,具有激活补体、促进调理吞噬、调节炎症反应及促进凋亡等功能,当MBL激活时将参与肾脏疾病的发生发展。
1吸入麻醉简史  1540年Valerings合成乙醚,在Cordus和Paracelsus的有关著作中提到乙醚有消除疼痛的作用.1772年Pristley发现氧化亚氮(笑气),1778年Davy证明氧化亚氮有镇痛作用.1818年Faraday发现乙醚的麻醉作用.1831年分别由Vonliebig、Guthrie和Sanbeiren发现氯仿。
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