目的研究黄芪多糖(APS)在过氧化氢(H2O2)诱导的MRC-5人胚肺成纤维细胞氧化损伤细胞模型中,对无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1(APE/Ref-1)和硫氧还蛋白(TRX)水平的影响,分析APS在氧化损伤过程中对MRC-5细胞的保护机制。方法将培养的MRC-5细胞随机分组:空白对照组、不同浓度H2O2组、(200、400、800)mg/L APS处理组。通过H2O2作用于MRC-5细胞建立细胞氧化损伤模型,使用MTT法检测H2O2对MRC-5细胞的增殖抑制率,待H2O2作用的MRC-5细胞氧化损伤模型建立后,用最佳H2O2浓度与不同浓度的APS共同作用于MRC-5细胞,确定APS对氧化损伤MRC-5细胞的最佳作用浓度;采用免疫荧光检测8-羟脱氧鸟苷(8-OHd G)含量反映MRC-5细胞DNA氧化损伤情况;应用流式细胞术检测MRC-5细胞的凋亡;采用反转录PCR分析TRX和APE/Ref-1 mRNA的水平;Western blot法检测TRX和APE/Ref-1蛋白水平的变化。结果实验表明,H2O2孵育MRC-5细胞24 h,可诱导细胞损伤,使细胞存活力下降,且具有浓度依赖性。800μmol/L H2O2浓度时建立细胞氧化损伤模型。与H2O2引起氧化损伤的模型组相比,200 mg/L的APS明显抑制H2O2引起的APE/Ref-1、TRX蛋白表达下调,降低8-OHd G含量,抑制MRC-5细胞凋亡,细胞存活率明显升高。结论 H2O2引起MRC-5细胞氧化损伤,APS促进氧化损伤的MRC-5细胞APE/Ref-1和TRX的表达,APS减轻MRC-5细胞的氧化损伤并抑制其凋亡。