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衰老是生物体随时间经过而进行性自身破坏的生理过程,标志着机体各器官组织内细胞的结构和功能发生不可逆的衰退,是退化的结果。现今社会老年人口数量和比例不断攀升，人类面临了人口结构老龄化极其衍生而来的一系列问题。随着社会的发展，科学的进步和人民生活水平的不断提高，抗衰延寿不再是人们的幻想与奢望以将成为当今科学的现实。在社会年龄结构日益老龄化，生活日益多元化的今天，研究与观察衰老机体的应激能力，延缓衰老和防治衰老相关疾病是当前重要的工作。随着我国全民健身运动的开展，将体育锻炼与人体抗衰老结合起来是十分可行的方法，人们既可以在体育锻炼中充实生活，提高机体免疫能力，又可以避免由于单一的药物进行滋补抗衰老而带来的药物对机体的负面影响，和昂贵的购买保健品费用。
衰老机理概述
关于衰老的原因，迄今为止国内外尚无统一的认识，衰老研究工作者根据体内主要代谢物的变异或损伤性积累，都曾提出相应的衰老学说，试图从细胞水平和器官水平上阐述衰老的机理。迄今已提出多种学说，如免疫学说、中毒学说、自由基学说、遗传学说、生物钟学说、体细胞突变学说、氧化还原论等假说。其中尤其是自由基学说，近年来更引起人们的关注。
衰老的自由基学说
1956年Denham Harman提出衰老的自由基学说。自由基是指游离存在，带有不成对电子的分子、原子和离子。这种不配对的电子结构具有极活跃的化学特性，对机体组织细胞有很强的杀伤作用。机体内的自由基主要是氧自由基，它能过氧化，而细胞生物膜中含有类脂质，若其中的不饱和脂肪酸发生过氧化，则可破坏生命膜结构，导致细胞被破坏，能源生产中断，细胞自溶，受到破坏的蛋白质、脂肪堆积在细胞里使细胞老化，导致衰老。
1.运动与自由基代谢
运动训练可以提高体内防御和清除自由基的能力，降低机体脂质化的程度[1]。运动对于自由基的影响包括两个方面：一是对自由基生成量的影响，二是对机体抗氧化能力即自由基消除能力的影响。这种作用受不同运动参数的影响，这些运动参数主要包括运动形式，运动强度，运动持续时间[2]。由于运动只能使自由基产生量增多，因而运动对于衰老的影响主要由运动对机体抗氧化能力的影响决定。运动对机体衰老进程的影响取决并依赖于机体氧化与抗氧化系统的动态平衡。氧化过程占主导地位，可导致氧化损伤和机体生理机能的减退，促进生物体衰老与死亡。
2.衰老的实验性研究
衰老机理的研究是当今生命科学研究的热点和学术前言。生物衰老的各种变化不仅表现在宏观上，还表现在微观上。人们对衰老机理的研究从整体动物水平推进到了细胞水平和分子水平，衰老理论研究可以归纳为两大类型：一类为与遗传因素相关的衰老理论；另一类为与环境和损伤相关的衰老研究[3]。从微观细胞、分子等的变化，到宏观器官，系统功能的变化来研究衰老的产生机理及延缓衰老的途径是当今此领域研究最为广泛的方法。
现代中医学的实验研究得出：针灸可以起到延年益寿的作用，针灸可以减少自由基的生成，提高机体抗氧化能力，起到延衰保健的功效。另外还有一些中药例如：黄芪、四君子汤、何首乌、当归、牛膝、枸杞、人参、丹参等通过临床研究也具有延缓衰老的作用。在临床医学中,目前，许多研究显示氧自由基参与了介导细胞凋亡过程，主要依据有：许多化学物质如砷剂诱导细胞凋亡是通过提高细胞中自由基的含量实现；肿瘤坏死因子(TNF)能诱导自由基的产生引发细胞凋亡，而SOD和抗氧化剂可阻止细胞凋亡的发生。在运动医学研究当中，目前认为运动训练可以引起机体抗氧化能力的适应。人类抗氧化酶的活性与最大摄氧量相关，并且与非训练者相比，经训练者骨骼肌SOD和CAT活性较高。Mena等报道，业余和职业自行车运动员与非运动者相比，红细胞SOD活性较高，并且职业运动员红细胞过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性高于业余运动员。
衰老模型建立的可行性
D-galactose致衰老模型是我国学者基于衰老的代谢学说而复制的衰老模型，该模型系在一定的时间内给动物连续注射D-galactose，是其细胞内半乳糖浓度增高，在醛糖还原酶作用下，还原成半乳糖醇，后者不能被细胞进一步代谢而堆积在细胞内，影响正常渗透压，导致细胞肿胀，功能障碍，代谢紊乱；同时，D-galactose在体内氧化时产生大量自由基，超过机体的清除能力，引发脂质过氧化的链式反应，最终机体衰老[3]。辐射至衰老模型，SAM和臭氧至衰老模型的老化各有局限性，而D-galactose模型因全面影响细胞的代谢功能和一些重要酶的功能，所导致的老化较全面。许多学者在大鼠和小鼠上都证明D-galactose衰老模型表现与人类自然衰老相似的生化改变，免疫功能低下，基因表达与调控异常，细胞生长繁殖能力下降及细胞退行性改变，大鼠操作性记忆巩固与再生障碍。
小结
综上所述，运动在延缓衰老中的作用已成为当今运动人体科学的研究热点之一。运动对衰老的影响与现代衰老理论的自由基损伤学说紧密地联系在一起，为延缓衰老提供强有力的理论依据。因此，建立D-galactose动物致衰老实验模型，并给于不同的运动方式及不同的运动强度，对研究运动与衰老的关系，在分子水平上探讨运动训练抗衰老作用机制的实验性研究具有较强的可行性。
宝鸡文理学院院级重点科研项目（项目编号：Zk06125）
参考文献：
[1]张宜龙等.牛磺酸对大鼠急性运动后自由基代谢、膜流动性及钙转运变化的影响，中国运动医学杂志;1999,18(1):17-21
[2]陈明清.运动锻炼、营养与衰老的自由基代谢的关系.武汉体育学院学报;2000,34(5):95-97
[3]陈勤.抗衰老研究实验方法.北京:中国医药科技出版社,1996,46-47.
作者单位：宝鸡文理学院体育系陕西宝鸡
衰老机理概述
关于衰老的原因，迄今为止国内外尚无统一的认识，衰老研究工作者根据体内主要代谢物的变异或损伤性积累，都曾提出相应的衰老学说，试图从细胞水平和器官水平上阐述衰老的机理。迄今已提出多种学说，如免疫学说、中毒学说、自由基学说、遗传学说、生物钟学说、体细胞突变学说、氧化还原论等假说。其中尤其是自由基学说，近年来更引起人们的关注。
衰老的自由基学说
1956年Denham Harman提出衰老的自由基学说。自由基是指游离存在，带有不成对电子的分子、原子和离子。这种不配对的电子结构具有极活跃的化学特性，对机体组织细胞有很强的杀伤作用。机体内的自由基主要是氧自由基，它能过氧化，而细胞生物膜中含有类脂质，若其中的不饱和脂肪酸发生过氧化，则可破坏生命膜结构，导致细胞被破坏，能源生产中断，细胞自溶，受到破坏的蛋白质、脂肪堆积在细胞里使细胞老化，导致衰老。
1.运动与自由基代谢
运动训练可以提高体内防御和清除自由基的能力，降低机体脂质化的程度[1]。运动对于自由基的影响包括两个方面：一是对自由基生成量的影响，二是对机体抗氧化能力即自由基消除能力的影响。这种作用受不同运动参数的影响，这些运动参数主要包括运动形式，运动强度，运动持续时间[2]。由于运动只能使自由基产生量增多，因而运动对于衰老的影响主要由运动对机体抗氧化能力的影响决定。运动对机体衰老进程的影响取决并依赖于机体氧化与抗氧化系统的动态平衡。氧化过程占主导地位，可导致氧化损伤和机体生理机能的减退，促进生物体衰老与死亡。
2.衰老的实验性研究
衰老机理的研究是当今生命科学研究的热点和学术前言。生物衰老的各种变化不仅表现在宏观上，还表现在微观上。人们对衰老机理的研究从整体动物水平推进到了细胞水平和分子水平，衰老理论研究可以归纳为两大类型：一类为与遗传因素相关的衰老理论；另一类为与环境和损伤相关的衰老研究[3]。从微观细胞、分子等的变化，到宏观器官，系统功能的变化来研究衰老的产生机理及延缓衰老的途径是当今此领域研究最为广泛的方法。
现代中医学的实验研究得出：针灸可以起到延年益寿的作用，针灸可以减少自由基的生成，提高机体抗氧化能力，起到延衰保健的功效。另外还有一些中药例如：黄芪、四君子汤、何首乌、当归、牛膝、枸杞、人参、丹参等通过临床研究也具有延缓衰老的作用。在临床医学中,目前，许多研究显示氧自由基参与了介导细胞凋亡过程，主要依据有：许多化学物质如砷剂诱导细胞凋亡是通过提高细胞中自由基的含量实现；肿瘤坏死因子(TNF)能诱导自由基的产生引发细胞凋亡，而SOD和抗氧化剂可阻止细胞凋亡的发生。在运动医学研究当中，目前认为运动训练可以引起机体抗氧化能力的适应。人类抗氧化酶的活性与最大摄氧量相关，并且与非训练者相比，经训练者骨骼肌SOD和CAT活性较高。Mena等报道，业余和职业自行车运动员与非运动者相比，红细胞SOD活性较高，并且职业运动员红细胞过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性高于业余运动员。
衰老模型建立的可行性
D-galactose致衰老模型是我国学者基于衰老的代谢学说而复制的衰老模型，该模型系在一定的时间内给动物连续注射D-galactose，是其细胞内半乳糖浓度增高，在醛糖还原酶作用下，还原成半乳糖醇，后者不能被细胞进一步代谢而堆积在细胞内，影响正常渗透压，导致细胞肿胀，功能障碍，代谢紊乱；同时，D-galactose在体内氧化时产生大量自由基，超过机体的清除能力，引发脂质过氧化的链式反应，最终机体衰老[3]。辐射至衰老模型，SAM和臭氧至衰老模型的老化各有局限性，而D-galactose模型因全面影响细胞的代谢功能和一些重要酶的功能，所导致的老化较全面。许多学者在大鼠和小鼠上都证明D-galactose衰老模型表现与人类自然衰老相似的生化改变，免疫功能低下，基因表达与调控异常，细胞生长繁殖能力下降及细胞退行性改变，大鼠操作性记忆巩固与再生障碍。
小结
综上所述，运动在延缓衰老中的作用已成为当今运动人体科学的研究热点之一。运动对衰老的影响与现代衰老理论的自由基损伤学说紧密地联系在一起，为延缓衰老提供强有力的理论依据。因此，建立D-galactose动物致衰老实验模型，并给于不同的运动方式及不同的运动强度，对研究运动与衰老的关系，在分子水平上探讨运动训练抗衰老作用机制的实验性研究具有较强的可行性。
宝鸡文理学院院级重点科研项目（项目编号：Zk06125）
参考文献：
[1]张宜龙等.牛磺酸对大鼠急性运动后自由基代谢、膜流动性及钙转运变化的影响，中国运动医学杂志;1999,18(1):17-21
[2]陈明清.运动锻炼、营养与衰老的自由基代谢的关系.武汉体育学院学报;2000,34(5):95-97
[3]陈勤.抗衰老研究实验方法.北京:中国医药科技出版社,1996,46-47.
作者单位：宝鸡文理学院体育系陕西宝鸡