【摘 要】
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目的 观察福辛普利对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶p22phox亚基 mRNA表达及细胞外基质(ECM)聚积的影响,并探讨其可能机制.方法 STZ诱导的糖
【机 构】
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汕头大学医学院第一附属医院肾内科,中山大学附属第一医院肾内科
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目的 观察福辛普利对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶p22phox亚基 mRNA表达及细胞外基质(ECM)聚积的影响,并探讨其可能机制.方法 STZ诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病非治疗组(DM组)和福辛普利治疗组(DM+Fosin组,福辛普利10 mg·kg-1 ·d-1),疗程12周.RT-PCR法检测肾脏NADPH氧化酶p22phox mRNA的表达;免疫组织化学方法检测肾脏纤连蛋白(FN)表达;白明胶酶谱法检测肾脏基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性;并检测Scr、尿蛋白排泄量和肾质量指数等指标.结果 实验第4周,DM+Fosin组大鼠.肾脏NADPH氧化酶p22phox mRNA表达较DM组减少45%(P＜0 .05).第8周时,DM+Fosin组的肾小球和肾小管间质FN表达较DM组分别降低52 .5%和42 .9%(均P＜0 .05);肾脏MMP-9的活性升高29 .6%(P＜0 .05).实验第12周时,DM+Fosin组大鼠Scr水平、尿蛋白量(24 h)和肾质量指数较DM组分别降低35 .9%、50 .2%和17 .2%(均P＜0 .05).DM+Fosin组和DM组血糖的差异无统计学意义(P＞0 .05).结论 福辛普利可延缓糖尿病肾病的发生和发展,其机制可能与通过抑制NADPH氧化酶p22phox亚基mRNA的表达有关.
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