【摘 要】
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背景：M2型巨噬细胞具有降低炎症因子及促进组织愈合的功能，因此，如何调节巨噬细胞M2极化是近年来研究的热点，研究发现部分miRNAs具有此功能。目的：探讨miR-378a对Raw264.7巨噬细胞系极化的影响。方法：首先使用脂多糖和干扰素γ协同诱导巨噬细胞M1极化，使用白细胞介素4诱导巨噬细胞M2极化，qRT-PCR检测各型细胞中内源性miR-378a的表达，验证miR-378a是否参与巨噬细胞的
【基金项目】
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新疆维吾尔自治区自然科学基金计划青年项目（2021D01C337）;项目负责人：韩祥祯；
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背景：M2型巨噬细胞具有降低炎症因子及促进组织愈合的功能，因此，如何调节巨噬细胞M2极化是近年来研究的热点，研究发现部分miRNAs具有此功能。目的：探讨miR-378a对Raw264.7巨噬细胞系极化的影响。方法：首先使用脂多糖和干扰素γ协同诱导巨噬细胞M1极化，使用白细胞介素4诱导巨噬细胞M2极化，qRT-PCR检测各型细胞中内源性miR-378a的表达，验证miR-378a是否参与巨噬细胞的极化。通过慢病毒载体将miR-378a转染至巨噬细胞，筛选出miR-378a稳定表达的细胞系，使用脂多糖和干扰素γ协同诱导巨噬细胞M1极化，使用白细胞介素4诱导巨噬细胞M2极化，ELISA检测巨噬细胞培养基上清液中M1/M2极化相关细胞因子水平，qRT-PCR检测M1/M2型巨噬细胞极化特征及相关细胞因子的mRNA表达。结果与结论：（1）诱导巨噬细胞极化后，各组Raw264.7细胞中内源性miR-378a的表达量均升高；（2）与未转染组比较，转染miR-378a组诱导巨噬细胞M1极化后促炎性细胞因子诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素1β表达显著降低（P ＜0.05），细胞上清液中诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平也明显降低（P ＜0.05）；（3）与未转染组比较，转染miR-378a组诱导巨噬细胞M2极化后CD206、白细胞介素10、精氨酸酶Ⅰ的表达显著升高（P ＜0.05），细胞上清液中CD206、白细胞介素10水平也明显升高（P ＜0.05）；（4）结果表明：过表达miR-378a促进巨噬细胞向M2极化且抑制巨噬细胞向M1极化。
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