【摘 要】
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为探讨RARβ受体介导全反式视黄酸(ATRA)抑制胃癌细胞生长的作用机理,用Northern印迹测定RARβmRNA表达水平,脂质体介导的转染方法将含有RARβ基因的表达载体转染MKN-45细胞
【机 构】
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厦门大学生命科学学院,中国人民解放军第174医院
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为探讨RARβ受体介导全反式视黄酸(ATRA)抑制胃癌细胞生长的作用机理,用Northern印迹测定RARβmRNA表达水平,脂质体介导的转染方法将含有RARβ基因的表达载体转染MKN-45细胞并稳定表达,MTT和软琼脂集落形成等实验测定细胞生长速率和生长状态,氯霉素乙酰转移酶活性(CAT)测定视黄酸应答元件βRARE的转录活性以及AP-1(activatorprotein-1)活性.RARβ在ATRA敏感细胞株MGC80-3、BGC-823和SGC-7901中表达,而在ATRA抗性细胞株MKN-45中不表达.当RARβ基因转染MKN-45细胞时,细胞变为ATRA敏感,由此导致ATRA抑制MKN-45细胞生长和软琼脂集落形成.ATRA可以加强诱导MGC80-3、BGC-823和SGC-7901细胞βRARE的转录活性,但对MKN-45细胞影响不大,不能抑制细胞AP-1活性.当RARβ基因转染MKN-45细胞后,ATRA则能够诱导细胞pRARE的转录活性,并抑制细胞的AP-1活性.RARβ表达与ATRA抑制胃癌细胞生长密切相关.ATRA诱导βRARE转录活性和抑制AP-1活性可能是其调控胃癌细胞生长的机制之一.
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