【摘 要】
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目的探讨鼠李黄素(Rham)对糖尿病脑梗死大鼠脑组织损伤和炎症反应的影响及相关机制。方法高糖高脂饮食加STZ诱导糖尿病大鼠,线栓法建立T2DM中脑动脉阻塞大鼠模型。将16只建模
【基金项目】
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河南省科技厅重点基金资助项目（XZ5689P90）
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目的探讨鼠李黄素(Rham)对糖尿病脑梗死大鼠脑组织损伤和炎症反应的影响及相关机制。方法高糖高脂饮食加STZ诱导糖尿病大鼠,线栓法建立T2DM中脑动脉阻塞大鼠模型。将16只建模成功的大鼠随机分为糖尿病脑梗死(MCAO)组和MCAO+Rham组,每组8只。另取16只健康大鼠随机分为正常对照(NC)组和Rham组,每组8只。Rham单日灌胃加药200 mg/kg,连续21 d。HE染色观察脑组织病理损伤;原位末端标记(TUNEL)法染色检测脑组织细胞凋亡;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及P38的表达;ELISA法检测氧化应激指标和炎症因子的含量。结果与NC组比较,MCAO组脑组织出现明显病理损伤;脑组织细胞凋亡率增加(P<0. 01),活化半胱胺酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)和Bax的表达水平增高,B淋巴细胞癌2(Bcl-2)的表达水平降低(P<0. 01);丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量升高,SOD活性降低(P<0. 01);IL-6、IL-1β和TNF-α的含量升高(P<0. 01);p-JNK/JNK和p-P38/P38的比例升高(P<0. 01)。与MCAO组比较,MCAO+Rham组脑组织病理损伤减轻;脑组织细胞凋亡率降低(P<0. 01);cleaved caspase-3和Bax的表达水平降低,Bcl-2表达水平升高(P<0. 01);MDA和NO的含量降低,SOD活性升高(P<0. 01);IL-6、IL-1β和TNF-α含量降低(P<0. 01);p-JNK/JNK比例和p-P38/P38比例降低(P<0. 01)。结论 Rham对糖尿病脑梗死大鼠脑组织损伤和炎症反应具有修复作用,其机制可能与抑制MAPK信号通路活化有关。
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