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摘 要 目的：观察在开胸手术中应用曲马多，对呼气末吸入麻醉药浓度和循环的影响。方法：ASAⅠ～Ⅱ级择期开胸手术病人24例，随机分为两组。两组均用异氟烷吸入全麻复合硬膜外阻滞。实验组（n=12）于切皮前5分钟静注曲马多1.5mg/kg，继以0.5mg/（kg·小时）维持静滴直至术毕；对照组（n=12）不用曲马多。监测切皮时，入胸1、5、10、30、60分钟后，术毕及拔管时心率（HR）、平均动脉压（MAP）和呼气末异氟烷浓度等指标。结果：组间比较MAP、HR差异无显著性（P>0.05）；实验组在入胸后各监测点及术毕时呼气末异氟烷浓度均小于对照组（P<0.05）。结论：常规剂量的曲马多应用于胸部手术，对循环无明显影响，并且可强化吸入麻醉药的效能、减少吸入麻醉药的使用量。
关键词 曲马多 开胸手术 异氟烷 血流动力学
资料与方法
施行开胸手术的患者24例，其中肺叶手术14例，食道手术6例，贲门手术4例；男17例，女7例；年齡 27～65岁，体重45～90kg。ASAⅠ～Ⅱ级，既往无循环系统等疾病，无肝肾功能障碍。
将研究对象随机分为两组，每组12例，即实验组（应用曲马多）和对照组。两组病人的一般资料差异无显著性，具有可比性（P>0.05）。
麻醉方法：两组病人均于术前30分钟肌注安定5～10 mg和东莨菪碱0.3mg。入手术室后取平卧位记录安静状态下的生命体征为基础值。
两组在吸入麻醉之前于胸6～7椎间隙行硬膜外穿刺, 并留置硬膜外导管，同时局麻下桡动脉穿刺置管。用咪唑安定0.08mg/kg、芬太尼3μg/kg、异丙酚1～1.5mg/kg和维库溴铵0.08～0.1mg/kg麻醉诱导后，快速气管插管，吸入异氟烷维持麻醉。
术中向硬膜外腔注入1%利多卡因7～8ml/小时，静脉间断给予维库溴铵维持肌松。机械通气，潮气量8～10ml/kg, 呼吸频率12~15次/分，维持正常呼气末二氧化碳分压。
实验组：手术切皮前5分钟静注曲马多1.5mg/kg，继以0.5mg/（kg·小时）维持静滴直至术毕。
对照组：不用曲马多。
监测仪器：美国产Ohmea麻醉机，异氟烷蒸发器，芬兰DATEX公司产的Cardiocap循环监测仪，美国Edwards产的换能器。有创测定收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）、心率（HR）、血氧饱和度（SPO2）和动态心电图（ECG），呼气末异氟烷浓度（FISO）和CO2ET (呼气末二氧化碳分压)。
观测指标：监测切皮时，入胸1、5、10、30、60分钟后，术毕时的呼气末异氟烷浓度；监测麻醉前、切皮时、入胸1、5、10、30、60分钟后，术毕及拔管时的HR和MAP。
统计方法：所有资料均用均数±标准差（ X±S）表示，用SPSS统计软件进行分析，组间比较用t检验，组内不同监测时间点之间的比较用双因素方差分析，P<0.05为有统计学意义。
结 果
实验组与对照组组间比较MAP、HR无明显差异（P>0.05）；实验组在入胸后各监测点及术毕时呼气末异氟烷浓度均小于相应的对照组（P<0.05）。
讨 论
实验组与对照组相比各监测点的HR与MAP无统计学差异，这表明曲马多对循环的影响无统计学意义。目前，有报道[1]表明，在胸、腹大中手术中静脉输注曲马多4mg/kg，20分钟内HR增加23.58%，MAP平均增加7.7%，这可能与其抑制去甲肾上腺素的再摄取有关[2]。
还有人发现在拔管期静注50mg曲马多可以降低拔管期的不良反应，使循环、呼吸更为平稳，而30mg曲马多无此作用[3]。
在本研究中两组病人拔管时的HR和MAP均高于麻醉前；实验组的HR和MAP都低于对照组，但无统计学意义，这说明曲马多的剂量不足以抑制拔管时的心血管反应。由此可见，曲马多对循环的影响与其用药的时机、方法和剂量有相关性。
在本研究中，实验组与对照组相比，入胸后测定的吸入麻醉药的呼气末浓度均有下降，由此说明应用曲马多后可以减少吸入麻醉药的使用量，这主要与曲马多的镇痛作用有关。曲马多的镇痛机制[4]有2种：①阿片机制：它是阿片受体的弱激动剂，阿片受体特异拮抗药纳洛酮也可完全拮抗曲马多的阿片样作用；②非阿片机制：通过影响中枢单胺类神经递质的转运，即通过抑制去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT) 在神经突触体中的再摄取，提高脊髓中细胞外NE和5-HT水平，激活下行单胺能递质系统的脊髓疼痛抑制通路而发挥作用[5]。
由此可见，常规剂量的曲马多可以强化吸入麻醉药的效能，减少全麻中吸入麻醉药的使用量，并对循环无明显影响。可见在不同手术中应用曲马多的时机、方法和剂量值得我们进一步探讨。
参考文献
1 杨军良，赵砚丽.曲马多对异氟醚的MAC和循环的影响.中华麻醉学杂志,1994,14(2):96-98
2 Hennies H,Friderichs E,Wilsmann K, et al.Effect of the opioid analgesic tramadol on inactivation of norepinepheine and serotonin.Biochem Pharmacol,1982,31:1654
3 林世清，黑子清，张劲军，等.曲马多抑制气管拔管反应的临床观察.临床麻醉学杂志，2001，11（17）：630-631
4 刘俊杰，赵俊.现代麻醉学.北京：人民卫生出版社，1999：324
5 Driessen B,Reimann W.Interaction of central analgesic tramadol,with the uptake and release of 5-HT in the rat brain in vitro.Br J Pharmacol,1992,105(1):147-151
关键词 曲马多 开胸手术 异氟烷 血流动力学
资料与方法
施行开胸手术的患者24例，其中肺叶手术14例，食道手术6例，贲门手术4例；男17例，女7例；年齡 27～65岁，体重45～90kg。ASAⅠ～Ⅱ级，既往无循环系统等疾病，无肝肾功能障碍。
将研究对象随机分为两组，每组12例，即实验组（应用曲马多）和对照组。两组病人的一般资料差异无显著性，具有可比性（P>0.05）。
麻醉方法：两组病人均于术前30分钟肌注安定5～10 mg和东莨菪碱0.3mg。入手术室后取平卧位记录安静状态下的生命体征为基础值。
两组在吸入麻醉之前于胸6～7椎间隙行硬膜外穿刺, 并留置硬膜外导管，同时局麻下桡动脉穿刺置管。用咪唑安定0.08mg/kg、芬太尼3μg/kg、异丙酚1～1.5mg/kg和维库溴铵0.08～0.1mg/kg麻醉诱导后，快速气管插管，吸入异氟烷维持麻醉。
术中向硬膜外腔注入1%利多卡因7～8ml/小时，静脉间断给予维库溴铵维持肌松。机械通气，潮气量8～10ml/kg, 呼吸频率12~15次/分，维持正常呼气末二氧化碳分压。
实验组：手术切皮前5分钟静注曲马多1.5mg/kg，继以0.5mg/（kg·小时）维持静滴直至术毕。
对照组：不用曲马多。
监测仪器：美国产Ohmea麻醉机，异氟烷蒸发器，芬兰DATEX公司产的Cardiocap循环监测仪，美国Edwards产的换能器。有创测定收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）、心率（HR）、血氧饱和度（SPO2）和动态心电图（ECG），呼气末异氟烷浓度（FISO）和CO2ET (呼气末二氧化碳分压)。
观测指标：监测切皮时，入胸1、5、10、30、60分钟后，术毕时的呼气末异氟烷浓度；监测麻醉前、切皮时、入胸1、5、10、30、60分钟后，术毕及拔管时的HR和MAP。
统计方法：所有资料均用均数±标准差（ X±S）表示，用SPSS统计软件进行分析，组间比较用t检验，组内不同监测时间点之间的比较用双因素方差分析，P<0.05为有统计学意义。
结 果
实验组与对照组组间比较MAP、HR无明显差异（P>0.05）；实验组在入胸后各监测点及术毕时呼气末异氟烷浓度均小于相应的对照组（P<0.05）。
讨 论
实验组与对照组相比各监测点的HR与MAP无统计学差异，这表明曲马多对循环的影响无统计学意义。目前，有报道[1]表明，在胸、腹大中手术中静脉输注曲马多4mg/kg，20分钟内HR增加23.58%，MAP平均增加7.7%，这可能与其抑制去甲肾上腺素的再摄取有关[2]。
还有人发现在拔管期静注50mg曲马多可以降低拔管期的不良反应，使循环、呼吸更为平稳，而30mg曲马多无此作用[3]。
在本研究中两组病人拔管时的HR和MAP均高于麻醉前；实验组的HR和MAP都低于对照组，但无统计学意义，这说明曲马多的剂量不足以抑制拔管时的心血管反应。由此可见，曲马多对循环的影响与其用药的时机、方法和剂量有相关性。
在本研究中，实验组与对照组相比，入胸后测定的吸入麻醉药的呼气末浓度均有下降，由此说明应用曲马多后可以减少吸入麻醉药的使用量，这主要与曲马多的镇痛作用有关。曲马多的镇痛机制[4]有2种：①阿片机制：它是阿片受体的弱激动剂，阿片受体特异拮抗药纳洛酮也可完全拮抗曲马多的阿片样作用；②非阿片机制：通过影响中枢单胺类神经递质的转运，即通过抑制去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT) 在神经突触体中的再摄取，提高脊髓中细胞外NE和5-HT水平，激活下行单胺能递质系统的脊髓疼痛抑制通路而发挥作用[5]。
由此可见，常规剂量的曲马多可以强化吸入麻醉药的效能，减少全麻中吸入麻醉药的使用量，并对循环无明显影响。可见在不同手术中应用曲马多的时机、方法和剂量值得我们进一步探讨。
参考文献
1 杨军良，赵砚丽.曲马多对异氟醚的MAC和循环的影响.中华麻醉学杂志,1994,14(2):96-98
2 Hennies H,Friderichs E,Wilsmann K, et al.Effect of the opioid analgesic tramadol on inactivation of norepinepheine and serotonin.Biochem Pharmacol,1982,31:1654
3 林世清，黑子清，张劲军，等.曲马多抑制气管拔管反应的临床观察.临床麻醉学杂志，2001，11（17）：630-631
4 刘俊杰，赵俊.现代麻醉学.北京：人民卫生出版社，1999：324
5 Driessen B,Reimann W.Interaction of central analgesic tramadol,with the uptake and release of 5-HT in the rat brain in vitro.Br J Pharmacol,1992,105(1):147-151